produkty

Anglické jméno:tanshinon IIA
Čínský alias:tanshinon |tanshinon IIA |tanshinon 2A |tanshinon IIA |biologická aktivita tanshinonu IIA

Popis:
Tanshinon IIA (Tan IIA) je jednou z hlavních složek rozpustných v tucích v kořenech červeného kořene Salvia miltiorrhiza.Tanshinon IIA může inhibovat angiogenezi zacílením na doménu proteinkinázy VEGF/VEGFR2.

Relevantní kategorie:
Oblast výzkumu >> kardiovaskulární onemocnění
Přírodní produkty > > Chinony

Cílová:
VEGF/VEGFR2[1]

Studie in vitro:Protinádorové účinky tanshinonu IIA zahrnují inhibici proliferace nádorových buněk, narušení cyklu nádorových buněk, podporu apoptózy nádorových buněk a inhibici invaze nádorových buněk a metastáz.Tanshinon IIA měl antiproliferativní účinek na buňky A549: IC50 tanshinonu IIA po 24, 48 a 72 hodinách byly 145,3, 30,95 a 11,49, respektive μM。 K hodnocení tanshinonu IIA (2,5-80 μM) byl použit test CCK-8. Proliferační aktivita ošetřených buněk A549 po 24, 48 a 72 hodinách, v daném pořadí.Výsledky CCK-8 ukázaly, že tanshinon IIA by mohl významně inhibovat proliferaci buněk A549 způsobem závislým na dávce a čase.Významná apoptóza a inhibice buněčného růstu buněk A549 byly pozorovány 48 hodin po ošetření léčivem (použitá koncentrace byla přibližně hodnota IC50: tanshinon iia31 na A549) μ M）。 Western blotting odhalil expozici tanshinonu IIA (31) v buňkách A549 po dobu 48 hodin μM), downregulují expresi VEGF a proteinu VEGFR2 ve skupině léčené léky a vektoru [1].Tanshinon IIA je jednou z nejhojnějších složek kořene Salvia miltiorrhiza, která může chránit buňky H9c2 před apoptózou.Buňky H9c2 ošetřené tanshinonem IIA inhibovaly apoptózu indukovanou angiotensinem II snížením exprese PTEN (fosfatáza a homolog tenzinu).PTEN je tumor supresor, který hraje klíčovou roli v apoptóze.Tanshinon IIA inhibuje apoptózu indukovanou angiotensinem II (AngII) snížením exprese fosfatázy a homologu tenzinu (PTEN) [2].Tanshinon IIA snižuje proteinovou expresi EGFR a IGFR blokuje dráhu PI3K/Akt/mTOR v buňkách AGS karcinomu žaludku [3].

Buněčný experiment:Buňky A549 byly spočítány v logaritmické fázi a 6000 buněk (objem 90 ul) v 96jamkové destičce.Bude 10 μl různých koncentrací tanshinonu IIA (konečné koncentrace 80,60,40,30,20,15,10,5 a 2,5 μM) a ADM (konečné koncentrace 8,4,2,1,0,5 a 0,25 μM ) Bylo přidáno do lékové skupiny, zatímco negativní kontrolní skupině (nosičské skupině) bylo přidáno pouze 10 μ Ldmso nebo normální fyziologický roztok bez tanshinonu IIA nebo Adm. Smíchejte buňky s činidlem CCK-8 (100 μl / ml média) další 2 hodiny a absorbance byla odečtena při 450 nm pomocí čtečky mikrodestiček.Míra inhibice proliferace buněk se vypočítá podle následujícího vzorce: míra inhibice proliferace (%) = 1 - [(A1-A4) / (A2-A3)] × 100, kde A1 je hodnota OD experimentální skupiny s léčivem, A2 je hodnota OD slepé kontrolní skupiny, A3 je hodnota OD média RPMI1640 bez buněk a A4 je hodnota OD léku se stejnou koncentrací jako A1, ale bez buněk.Hodnota IC50 byla vypočtena nelineární regresní analýzou s použitím softwaru graphpad prism [1], což představuje koncentraci léčiva vykazující 50% inhibici růstu buněk.

Odkaz:[1].Xie J a kol.Protinádorový účinek tanshinonu IIA na antiproliferaci a snížení exprese VEGF/VEGFR2 na buněčné linii lidského nemalobuněčného karcinomu plic A549.Acta Pharm Sin B. 2015 Nov;5(6):554-63.
[2].Zhang Z a kol.Tanshinon IIA inhibuje apoptózu v myokardu indukcí exprese mikroRNA-152-3p a tím downregulaci PTEN.Am J Transl Res.15. července 2016;8(7):3124-32.
[3].Su CC a kol.Tanshinon IIA snižuje proteinovou expresi EGFR a IGFR blokující dráhu PI3K/Akt/mTOR v buňkách AGS karcinomu žaludku jak in vitro, tak in vivo.Oncol Rep. 2016 srpen;36(2):1173-9.