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Englischer Name:Tanshinon IIA
Chinesischer Alias:Tanshinon |Tanshinon IIA |Tanshinon 2A |Tanshinon IIA |biologische Aktivität von Tanshinon IIA

Beschreibung:
Tanshinon IIA (Tan IIA) ist eine der wichtigsten fettlöslichen Zusammensetzungen in den Wurzeln der Rotwurzel Salvia miltiorrhiza.Tanshinone IIA kann die Angiogenese hemmen, indem es auf die Proteinkinasedomäne von VEGF/VEGFR2 abzielt.

Relevante Kategorien:
Forschungsfeld > > Herz-Kreislauf-Erkrankungen
Naturprodukte > > Chinone

Ziel:
VEGF/VEGFR2[1]

In-vitro-Studie:Die Antitumorwirkungen von Tanshinon IIA umfassen die Hemmung der Tumorzellproliferation, die Störung des Tumorzellzyklus, die Förderung der Tumorzellapoptose und die Hemmung der Tumorzellinvasion und -metastasierung.Tanshinon IIA hatte eine antiproliferative Wirkung auf A549-Zellen: Die IC50 von Tanshinon IIA nach 24, 48 und 72 Stunden betrug 145,3, 30,95 bzw. 11,49 μM. Der CCK-8-Assay wurde verwendet, um Tanshinon IIA (2,5–80 μM) zu bewerten. Die proliferative Aktivität behandelter A549-Zellen nach 24, 48 bzw. 72 Stunden.CCK-8-Ergebnisse zeigten, dass Tanshinon IIA die Proliferation von A549-Zellen dosis- und zeitabhängig signifikant hemmen konnte.Signifikante Apoptose und Hemmung des Zellwachstums von A549-Zellen wurden 48 Stunden nach der Arzneimittelbehandlung beobachtet (die verwendete Konzentration war etwa IC50-Wert: Tanshinon IIA31 auf A549) μM）。 Western Blotting zeigte eine Exposition gegenüber Tanshinon IIA (31) in A549-Zellen für 48 Stunden μ M) regulieren die Expression von VEGF- und VEGFR2-Protein in der Arzneimittelbehandlungsgruppe und im Vektor herunter [1].Tanshinon IIA ist einer der am häufigsten vorkommenden Bestandteile der Wurzel von Salvia miltiorrhiza, der H9c2-Zellen vor Apoptose schützen kann.Mit Tanshinon IIA behandelte H9c2-Zellen hemmten die durch Angiotensin II induzierte Apoptose, indem sie die Expression von PTEN (Phosphatase und Tensin-Homologe) herunterregulierten.PTEN ist ein Tumorsuppressor, der eine Schlüsselrolle bei der Apoptose spielt.Tanshinon IIA hemmt die durch Angiotensin II (AngII) induzierte Apoptose, indem es die Expression von Phosphatase und Tensin-Homologen (PTEN) herunterreguliert [2].Tanshinone IIA reduziert die Proteinexpression von EGFR und IGFR blockiert den PI3K/Akt/mTOR-Weg in Magenkrebs-AGS-Zellen [3].

Zellenexperiment:A549-Zellen wurden in logarithmischer Phase und 6000 Zellen (90 &mgr;l Volumen) in 96-Well-Platten gezählt.Werden 10 μL verschiedene Konzentrationen von Tanshinon IIA (Endkonzentrationen 80,60,40,30,20,15,10,5 und 2,5 μM) und ADM (Endkonzentrationen 8,4,2,1,0,5 und 0,25 μM) zugesetzt ) Es wurde der Wirkstoffgruppe zugesetzt, während der negativen Kontrollgruppe (Trägergruppe) nur 10 μ Ldmso oder normale Kochsalzlösung ohne Tanshinon IIA oder Adm. Mischen Sie die Zellen mit CCK-8-Reagenz (100 μL/ml Medium) für weitere 2 Stunden, und die Extinktion wurde bei 450 nm unter Verwendung eines Mikroplatten-Lesegeräts abgelesen.Die Hemmungsrate der Zellproliferation wird gemäß der folgenden Formel berechnet: Hemmungsrate der Proliferation (%) = 1 – [(A1-A4)/(A2-A3)] × 100, wobei A1 der OD-Wert der Arzneimittelexperimentalgruppe ist, A2 ist der OD-Wert der Blindkontrollgruppe, A3 ist der OD-Wert von RPMI1640-Medium ohne Zellen und A4 ist der OD-Wert des Arzneimittels mit der gleichen Konzentration wie A1, aber ohne Zellen.Der IC50-Wert wurde durch nichtlineare Regressionsanalyse unter Verwendung der Graphpad-Prisma-Software [1] berechnet, die die Arzneimittelkonzentration darstellt, die eine 50%ige Hemmung des Zellwachstums zeigt.

Bezug:[1].Xie J., et al.Die Antitumorwirkung von Tanshinon IIA auf die Antiproliferation und die Verringerung der VEGF/VEGFR2-Expression auf die A549-Zelllinie des menschlichen nicht-kleinzelligen Lungenkrebses.Acta Pharm Sin B. Nov. 2015;5(6):554-63.
[2].Zhang Z, et al.Tanshinone IIA hemmt die Apoptose im Myokard, indem es die Expression von microRNA-152-3p induziert und dadurch PTEN herunterreguliert.Am J Transl. Res.15. Juli 2016;8(7):3124-32.
[3].Su CC, et al.Tanshinon IIA verringert die Proteinexpression von EGFR, und IGFR blockiert den PI3K/Akt/mTOR-Signalweg in Magenkarzinom-AGS-Zellen sowohl in vitro als auch in vivo.Oncol Rep. August 2016;36(2):1173-9.