Produkter

Beskrivelse:Danshensu er en effektiv komponent i Salvia miltiorrhiza, som kan aktivere Nrf2-signalveien og beskytte det kardiovaskulære systemet.
Relaterte kategorier: signalvei > > autofagi > autofagi
Signalvei > > NF- κ B signalvei > > keap1-nrf2
Forskningsfelt >> hjerte- og karsykdommer
Naturlige produkter > > benzosyrer

In vitro-studie:Danshensu (DSS) reduserte nivåene av markørenzymer (kreatinkinase og laktatdehydrogenase) av koronar utstrømning og størrelsen på hjerteinfarkt betydelig.Dette kan i betydelig grad fremme gjenoppretting av hjertefunksjon etter I/R-skade.DSS har også ROS-rensende aktivitet og fremmer aktiviteten til endogene antioksidanter som SOD, cat, MDA, GSH-Px og HO-1 ved å aktivere den nukleære faktoren erytrocytt-2 relatert faktor 2 (Nrf2) signalvei mediert av Akt og ERK1.2 i Western blot-analyse [2].

In vivo-studie:akutt behandling med en enkelt dose Danshensu endret ikke plasma tHcy hos rotter med normal tHcy.Derimot reduserte Danshensu tHcy signifikant hos rotter med forhøyet tHcy.De relativt høye nivåene av cystein og glutation etter behandling med Danshensu indikerer at effekten av å redusere tHcy er gjennom å øke aktiviteten til transvulkaniseringsveien [1].

Dyreforsøk:alle kjemikalier ble oppløst i saltvann bortsett fra tolkapon oppløst i saltvann som inneholdt 20 % (V/V) peg 200. Under forsøket ble rottene fastet over natten og tilfeldig tildelt forskjellige grupper.Etter eterbedøvelse ble ca. 200 fjernet fra orbital sinus μL blod, deretter raskt desinfisert med alkohol og press med bomull.Blodprøver ble umiddelbart samlet i polypropylenrør inneholdende heparinnatrium og sentrifugert ved 5000 g ved 5 °C i 3 minutter.De forberedte plasmaprøvene ble holdt ved -20 ℃ og analysert innen 48 timer.

Referanser:[1] YG Cao, et al.Gunstige effekter av danshensu, en aktiv komponent av Salvia miltiorrhiza, på homocysteinmetabolisme via trans-sulfureringsveien hos rotter.Br J Pharmacol.2009 juni;157(3): 482–490.

[2].Yu J, et al.Danshensu beskytter isolert hjerte mot iskemi-reperfusjonsskade gjennom aktivering av Akt/ERK1/2/Nrf2-signalering.Int J Clin Exp Med.15. september 2015;8(9):14793-804.