ଉତ୍ପାଦଗୁଡିକ

ଇଂରାଜୀ ନାମ:tanshinone IIA
ଚାଇନିଜ୍ ଛଦ୍ମନାମ:tanshinone |tanshinone IIA |tanshinone 2A | |tanshinone IIA |tanshinone IIA ଜ bi ବିକ କାର୍ଯ୍ୟକଳାପ |

ବର୍ଣ୍ଣନା:
ଲାଲ୍ ମୂଳ ସାଲଭିଆ ମିଲ୍ଟିଓରିରିଜା ମୂଳରେ ତାନସିନୋନ୍ IIA (ଟାନ୍ IIA) ହେଉଛି ଏକ ମୁଖ୍ୟ ଚର୍ବି ଦ୍ରବଣୀୟ ରଚନା |ଟାନସିନୋନ୍ IIA VEGF / VEGFR2 ର ପ୍ରୋଟିନ୍ କିନାସ୍ ଡୋମେନ୍ କୁ ଟାର୍ଗେଟ କରି ଆଞ୍ଜିଜେନେସିସ୍ ପ୍ରତିରୋଧ କରିପାରିବ |

ପ୍ରାସଙ୍ଗିକ ବର୍ଗ:
ଅନୁସନ୍ଧାନ କ୍ଷେତ୍ର >> ହୃଦ୍ ରୋଗ
ପ୍ରାକୃତିକ ଦ୍ରବ୍ୟ >> କ୍ୱିନୋନ୍ସ |

ଲକ୍ଷ୍ୟ:
VEGF / VEGFR2 [1]

ଭିଟ୍ରୋ ଅଧ୍ୟୟନରେ:ଟାନସିନୋନ୍ IIA ର ଆଣ୍ଟିଟ୍ୟୁମର୍ ପ୍ରଭାବରେ ଟ୍ୟୁମର୍ ସେଲ୍ ବିସ୍ତାରକୁ ପ୍ରତିରୋଧ କରିବା, ଟ୍ୟୁମର୍ ସେଲ୍ ଚକ୍ରକୁ ବ୍ୟାଘାତ କରିବା, ଟ୍ୟୁମର୍ ସେଲ୍ ଆପୋପ୍ଟୋସିସକୁ ପ୍ରୋତ୍ସାହିତ କରିବା ଏବଂ ଟ୍ୟୁମର୍ ସେଲ୍ ଆକ୍ରମଣ ଏବଂ ମେଟାଷ୍ଟାସିସ୍ ରୋକିବା ଅନ୍ତର୍ଭୁକ୍ତ |ଟାନସିନୋନ୍ IIA ର A549 କୋଷ ଉପରେ ଆଣ୍ଟି ପ୍ରଲାଇଫରେଟିଭ୍ ପ୍ରଭାବ ରହିଥିଲା: 24, 48 ଏବଂ 72 ଘଣ୍ଟା ପରେ ଟାନସିନୋନ IIA ର IC50 ଯଥାକ୍ରମେ 145.3, 30.95 ଏବଂ 11.49 ଥିଲା, ଟାନସିନୋନ IIA (2.5-80 μ M) ମୂଲ୍ୟାଙ୍କନ ପାଇଁ μ M。 CCK-8 ଅନୁଧ୍ୟାନ କରାଯାଇଥିଲା | ଚିକିତ୍ସିତ A549 କୋଷଗୁଡ଼ିକର ବିସ୍ତାର କାର୍ଯ୍ୟକଳାପ ଯଥାକ୍ରମେ 24, 48 ଏବଂ 72 ଘଣ୍ଟାରେ |CCK-8 ଫଳାଫଳଗୁଡିକ ଦର୍ଶାଇଲା ଯେ ଟାନସିନୋନ୍ IIA ଏକ ଡୋଜ-ନିର୍ଭରଶୀଳ ଏବଂ ସମୟ-ନିର୍ଭରଶୀଳ A ଙ୍ଗରେ A549 କୋଷଗୁଡ଼ିକର ବିସ୍ତାରକୁ ଯଥେଷ୍ଟ ପ୍ରତିବନ୍ଧକ ଦେଇପାରେ |Drug ଷଧ ଚିକିତ୍ସାର 48 ଘଣ୍ଟା ପରେ ଏକ ଗୁରୁତ୍ୱପୂର୍ଣ୍ଣ ଆପୋପ୍ଟୋସିସ୍ ଏବଂ କୋଷ ବୃଦ୍ଧିରେ ପ୍ରତିବନ୍ଧକ ଦେଖାଗଲା (ବ୍ୟବହୃତ ଏକାଗ୍ରତା IC50 ମୂଲ୍ୟ: A549 ରେ ଟାନସିନୋନ୍ iia31) μ M）。 ପାଶ୍ଚାତ୍ୟ ବ୍ଲୋଟିଂ 48 ଘଣ୍ଟା ପାଇଁ A549 କୋଷରେ ଟାନସିନୋନ୍ IIA (31) ର ସଂସ୍ପର୍ଶରେ ଆସିଥିଲା ​​| μ M), ଡ୍ରଗ୍ ଚିକିତ୍ସା ଗୋଷ୍ଠୀ ଏବଂ ଭେକ୍ଟରରେ VEGF ଏବଂ VEGFR2 ପ୍ରୋଟିନର ଅଭିବ୍ୟକ୍ତିକୁ ନିୟନ୍ତ୍ରଣ କରନ୍ତୁ |ଟାନସିନୋନ୍ IIA ସାଲଭିଆ ମିଲ୍ଟିଓରହିଜା ମୂଳର ଅନ୍ୟତମ ଉପାଦାନ, ଯାହା H9c2 କୋଷଗୁଡ଼ିକୁ ଆପୋପ୍ଟୋସିସ୍ ରୁ ରକ୍ଷା କରିପାରିବ |ଟାନସିନୋନ୍ IIA ସହିତ ଚିକିତ୍ସିତ H9c2 କୋଷଗୁଡ଼ିକ PTEN (ଫସଫାଟେଜ୍ ଏବଂ ଟେନସିନ୍ ହୋମୋଲୋଜ୍) ର ଅଭିବ୍ୟକ୍ତିକୁ ନିୟନ୍ତ୍ରଣ କରି ଆଙ୍ଗିଓଟେନସିନ୍ II ଦ୍ ap ାରା ଆପୋପ୍ଟୋସିସ୍ ପ୍ରତିରୋଧ କରିଥିଲେ |PTEN ହେଉଛି ଏକ ଟ୍ୟୁମର ଦମନକାରୀ ଯାହା ଆପୋପ୍ଟୋସିସରେ ଏକ ପ୍ରମୁଖ ଭୂମିକା ଗ୍ରହଣ କରିଥାଏ |ଟାନସିନୋନ୍ IIA ଆଙ୍ଗିଓଟେନସିନ୍ ୨ (AngII) - ଫସଫାଟେଜ୍ ଏବଂ ଟେନସିନ୍ ହୋମୋଲୋଜ୍ (PTEN) ର ଅଭିବ୍ୟକ୍ତିକୁ ନିୟନ୍ତ୍ରଣ କରି ଆପୋପ୍ଟୋସିସ୍ ପ୍ରତିରୋଧ କରେ |ଟାନସିନୋନ୍ IIA EGFR ର ପ୍ରୋଟିନ୍ ଅଭିବ୍ୟକ୍ତି ହ୍ରାସ କରେ, ଏବଂ IGFR ଗ୍ୟାଷ୍ଟ୍ରିକ୍ କର୍କଟ AGS କୋଷଗୁଡ଼ିକରେ PI3K / Akt / mTOR ପଥକୁ ଅବରୋଧ କରେ |

କକ୍ଷ ପରୀକ୍ଷା:ଲୋଗାରିଥମିକ୍ ପର୍ଯ୍ୟାୟରେ A549 କୋଷ ଏବଂ 96 ଟି କୂଅ ପ୍ଲେଟରେ 6000 କୋଷ (90 μ L ଭଲ୍ୟୁମ୍) ଗଣନା କରାଯାଇଥିଲା |ଟାନସିନୋନ IIA ର 10 μ L ବିଭିନ୍ନ ଏକାଗ୍ରତା (ଅନ୍ତିମ ଏକାଗ୍ରତା 80,60,40,30,20,15,10,5 ଏବଂ 2.5 μ M) ଏବଂ ADM (ଅନ୍ତିମ ଏକାଗ୍ରତା 8,4,2,1,0.5 ଏବଂ 0.25 μ M ଏହା drug ଷଧ ଗୋଷ୍ଠୀରେ ଯୋଡି ହୋଇଥିବାବେଳେ ନକାରାତ୍ମକ ନିୟନ୍ତ୍ରଣ ଗୋଷ୍ଠୀ (ବାହକ ଗୋଷ୍ଠୀ) କେବଳ 10 μ Ldmso କିମ୍ବା ଟାନସିନୋନ୍ IIA କିମ୍ବା ଆଡମ ବିନା ସାଧାରଣ ସାଲାଇନ୍ ଯୋଗ କରାଯାଇଥିଲା | କୋଷଗୁଡ଼ିକୁ CCK-8 ରିଜେଣ୍ଟ୍ (100 μ L / ml ମାଧ୍ୟମ) ସହିତ ମିଶ୍ରଣ କରନ୍ତୁ | ଅନ୍ୟ 2 ଘଣ୍ଟା, ଏବଂ ଅବଶୋଷଣ ଏକ ମାଇକ୍ରୋପ୍ଲେଟ୍ ରିଡର୍ ବ୍ୟବହାର କରି 450 nm ରେ ପ read ଼ାଗଲା |କୋଷ ବିସ୍ତାର ନିରୋଧକ ହାର ନିମ୍ନଲିଖିତ ସୂତ୍ର ଅନୁଯାୟୀ ଗଣନା କରାଯାଏ: ବିସ୍ତାର ନିରୋଧ ହାର (%) = 1 - [(A1-A4) / (A2-A3)] × 100, ଯେଉଁଠାରେ A1 drug ଷଧ ପରୀକ୍ଷାମୂଳକ ଗୋଷ୍ଠୀର OD ମୂଲ୍ୟ ଅଟେ, A2 ହେଉଛି ଖାଲି ନିୟନ୍ତ୍ରଣ ଗୋଷ୍ଠୀର OD ମୂଲ୍ୟ, A3 ହେଉଛି କୋଷ ବିନା RPMI1640 ମାଧ୍ୟମର OD ମୂଲ୍ୟ, ଏବଂ A4 ହେଉଛି drug ଷଧର OD ମୂଲ୍ୟ, A1 ସହିତ ସମାନ ଏକାଗ୍ରତା କିନ୍ତୁ କୋଷ ବିନା |IC50 ମୂଲ୍ୟ ଗ୍ରାଫପ୍ୟାଡ୍ ପ୍ରିଜିମ୍ ସଫ୍ଟୱେର୍ ବ୍ୟବହାର କରି ଅଣ-ଲାଇନ୍ ରିଗ୍ରେସନ୍ ଆନାଲିସିସ୍ ଦ୍ୱାରା ଗଣନା କରାଯାଇଥିଲା, ଯାହା drug ଷଧର ଏକାଗ୍ରତାକୁ 50% କୋଷ ବୃଦ୍ଧି ପ୍ରତିବନ୍ଧକକୁ ଦର୍ଶାଏ |

ସନ୍ଦର୍ଭ:[1]ଜେଇ ଜେ, ଇତ୍ୟାଦି |ଆଣ୍ଟି-ବିସ୍ତାର ଉପରେ ଟାନସିନୋନ IIA ର ଆଣ୍ଟିଟ୍ୟୁମୋର ପ୍ରଭାବ ଏବଂ ମାନବ ଅଣ-ଛୋଟ କୋଷ ଫୁସଫୁସ କର୍କଟ A549 ସେଲ ଲାଇନ ଉପରେ VEGF / VEGFR2 ଅଭିବ୍ୟକ୍ତି ହ୍ରାସ |ଆକ୍ଟା ଫାର୍ମ ସିନ୍ B. 2015 ନଭେମ୍ବର;5 (6): 554-63
[2]Zhang ାଙ୍ଗ୍ ଜେ, ଇତ୍ୟାଦି |ଟାନସିନୋନ୍ IIA ମାଇକ୍ରୋ ଆରଏନ୍ଏ -152-3p ଏକ୍ସପ୍ରେସନ୍ ସୃଷ୍ଟି କରି ମାୟୋକାର୍ଡିଆମ୍ରେ ଆପୋପ୍ଟୋସିସ୍ ପ୍ରତିରୋଧ କରେ ଏବଂ ଏହା ଦ୍ P ାରା PTEN କୁ ନିୟନ୍ତ୍ରଣ କଲା |Am J Transl Res।2016 ଜୁଲାଇ 15;8 (7): 3124-32 |
[3]Su CC, et al।ଟାନସିନୋନ୍ IIA EGFR ର ପ୍ରୋଟିନ୍ ଅଭିବ୍ୟକ୍ତି ହ୍ରାସ କରେ, ଏବଂ IGFR ଉଭୟ ଭିଟ୍ରୋ ଏବଂ ଭିଭୋରେ ଗ୍ୟାଷ୍ଟ୍ରିକ୍ କରସିନୋମା ଏଜିଏସ୍ କୋଷରେ PI3K / Akt / mTOR ପଥକୁ ଅବରୋଧ କରେ |Oncol Rep। 2016 ଅଗଷ୍ଟ;36 (2): 1173-9