Товары

Английское имя:таншинон IIA
Китайский псевдоним:таншинон |таншинон IIA |таншинон 2А |таншинон IIA |биологическая активность таншинона IIA

Описание:
Таншинон IIA (Tan IIA) является одной из основных жирорастворимых композиций в корнях красного корня Salvia miltiorrhiza.Таншинон IIA может ингибировать ангиогенез, воздействуя на домен протеинкиназы VEGF/VEGFR2.

Соответствующие категории:
Область исследования > > сердечно-сосудистые заболевания
Натуральные продукты > > Хиноны

Цель:
VEGF/VEGFR2[1]

Исследование in vitro:Противоопухолевые эффекты таншинона IIA включают ингибирование пролиферации опухолевых клеток, нарушение цикла опухолевых клеток, стимулирование апоптоза опухолевых клеток и ингибирование инвазии и метастазирования опухолевых клеток.Таншинон IIA оказывал антипролиферативное действие на клетки A549: IC50 таншинона IIA через 24, 48 и 72 часа составляли 145,3, 30,95 и 11,49 мкМ соответственно. Анализ CCK-8 использовали для оценки таншинона IIA (2,5-80 мкМ). Пролиферативная активность обработанных клеток А549 через 24, 48 и 72 часа соответственно.Результаты CCK-8 показали, что таншинон IIA может значительно ингибировать пролиферацию клеток A549 в зависимости от дозы и времени.Значительный апоптоз и ингибирование клеточного роста клеток A549 наблюдались через 48 часов после обработки лекарственным средством (используемая концентрация была примерно равна значению IC50: таншинон iia31 на A549) мкМ). Вестерн-блоттинг выявил воздействие таншинона IIA (31) на клетки A549 в течение 48 часов. µ M) снижают экспрессию белка VEGF и VEGFR2 в группе лечения лекарственным средством и в векторе [1].Таншинон IIA является одним из наиболее распространенных компонентов корня Salvia miltiorrhiza, который может защищать клетки H9c2 от апоптоза.Клетки H9c2, обработанные таншиноном IIA, ингибировали апоптоз, индуцированный ангиотензином II, путем подавления экспрессии PTEN (гомолог фосфатазы и тензина).PTEN является супрессором опухоли, который играет ключевую роль в апоптозе.Таншинон IIA ингибирует апоптоз, индуцированный ангиотензином II (AngII), путем подавления экспрессии гомолога фосфатазы и тензина (PTEN) [2].Таншинон IIA снижает экспрессию белка EGFR, а IGFR блокирует путь PI3K/Akt/mTOR в клетках AGS рака желудка [3].

Клеточный эксперимент:Клетки A549 подсчитывали в логарифмической фазе и 6000 клеток (объем 90 мкл) в 96-луночном планшете.Будет 10 мкл различных концентраций таншинона IIA (конечные концентрации 80, 60, 40, 30, 20, 15, 10,5 и 2,5 мкМ) и АДМ (конечные концентрации 8, 4, 2, 1, 0,5 и 0,25 мкМ). ) Его добавляли к группе препарата, в то время как группе отрицательного контроля (группе-носителю) добавляли только 10 мкл Ldmso или нормального физиологического раствора без таншинона IIA или Adm. Смешивали клетки с реагентом CCK-8 (100 мкл/мл среды) для еще 2 часа и считывали оптическую плотность при 450 нм, используя ридер для микропланшетов.Скорость ингибирования пролиферации клеток рассчитывают по следующей формуле: скорость ингибирования пролиферации (%) = 1 - [(А1-А4) / (А2-А3)] × 100, где А1 - значение ОП экспериментальной группы препарата, A2 представляет собой значение ОП контрольной группы, А3 представляет собой значение ОП среды RPMI1640 без клеток, а А4 представляет собой значение ОП лекарственного средства с той же концентрацией, что и А1, но без клеток.Значение IC50 рассчитывали с помощью нелинейного регрессионного анализа с использованием программного обеспечения Graphpad prism [1], которое представляет собой концентрацию лекарственного средства, показывающую 50% ингибирование роста клеток.

Ссылка:[1].Се Дж. и др.Противоопухолевый эффект таншинона IIA на антипролиферацию и снижение экспрессии VEGF/VEGFR2 в клеточной линии немелкоклеточного рака легкого человека A549.Acta Pharm Sin B. Ноябрь 2015 г .;5(6):554-63.
[2].Чжан Цзи и др.Таншинон IIA ингибирует апоптоз в миокарде, индуцируя экспрессию микроРНК-152-3p и тем самым подавляя PTEN.Am J Transl Res.2016 15 июля;8(7):3124-32.
[3].Су С.К. и др.Таншинон IIA снижает экспрессию белка EGFR, а IGFR блокирует путь PI3K/Akt/mTOR в клетках AGS карциномы желудка как in vitro, так и in vivo.Представитель Oncol, август 2016 г.;36(2):1173-9.