สินค้า

ชื่อภาษาอังกฤษ:แทนชิโนเน่ IIA
นามแฝงจีน:แทนชิโนเน่ |แทนชิโนเน่ IIA |แทนชิโนเน่ 2A |แทนชิโนเน่ IIA |tanshinone IIA กิจกรรมทางชีวภาพ

คำอธิบาย:
Tanshinone IIA (Tan IIA) เป็นหนึ่งในองค์ประกอบหลักที่ละลายในไขมันในรากของรากสีแดง Salvia miltiorrhizaTanshinone IIA สามารถยับยั้งการสร้างเส้นเลือดใหม่ได้โดยการกำหนดเป้าหมายโดเมนโปรตีนไคเนสของ VEGF / VEGFR2

หมวดหมู่ที่เกี่ยวข้อง:
สาขาวิจัย > > โรคหัวใจและหลอดเลือด
ผลิตภัณฑ์จากธรรมชาติ > > ควิโนน

เป้า:
VEGF/VEGFR2 [1]

การศึกษาในหลอดทดลอง:ฤทธิ์ต้านเนื้องอกของ tanshinone IIA รวมถึงการยับยั้งการเพิ่มจำนวนเซลล์เนื้องอก การรบกวนวงจรของเซลล์เนื้องอก การส่งเสริมการตายของเซลล์เนื้องอก และการยับยั้งการบุกรุกและการแพร่กระจายของเซลล์เนื้องอกTanshinone IIA มีฤทธิ์ต้านการเพิ่มจำนวนในเซลล์ A549: IC50 ของ tanshinone IIA หลังจาก 24, 48 และ 72 ชั่วโมงคือ 145.3, 30.95 และ 11.49 ตามลำดับ μ M。 การทดสอบ CCK-8 ใช้เพื่อประเมิน tanshinone IIA (2.5-80 μ M) กิจกรรมการงอกขยายของเซลล์ A549 ที่บำบัดที่ 24, 48 และ 72 ชั่วโมง ตามลำดับผล CCK-8 แสดงให้เห็นว่า tanshinone IIA สามารถยับยั้งการงอกขยายของเซลล์ A549 อย่างมีนัยสำคัญในลักษณะที่ขึ้นกับขนาดยาและขึ้นอยู่กับเวลามีการสังเกตการตายของเซลล์ Apoptosis และการยับยั้งการเติบโตของเซลล์ A549 อย่างมีนัยสำคัญ 48 ชั่วโมงหลังการรักษาด้วยยา (ความเข้มข้นที่ใช้มีค่าประมาณ IC50: tanshinone iia31 บน A549) μ M）。 Western blotting เปิดเผยการสัมผัสกับ tanshinone IIA (31) ในเซลล์ A549 เป็นเวลา 48 ชั่วโมง μ M) ควบคุมการแสดงออกของโปรตีน VEGF และ VEGFR2 ในกลุ่มบำบัดยาและเวกเตอร์ [1]Tanshinone IIA เป็นหนึ่งในองค์ประกอบที่มีมากที่สุดของราก Salvia miltiorrhiza ซึ่งสามารถปกป้องเซลล์ H9c2 จากการตายของเซลล์เซลล์ H9c2 ที่รักษาด้วย tanshinone IIA ยับยั้ง angiotensin II ที่เหนี่ยวนำให้เกิดการตายของเซลล์โดยควบคุมการแสดงออกของ PTEN (phosphatase และ tensin homologue)PTEN เป็นตัวยับยั้งเนื้องอกที่มีบทบาทสำคัญในการตายของเซลล์Tanshinone IIA ยับยั้ง angiotensin II (AngII) - กระตุ้นการตายของเซลล์โดยควบคุมการแสดงออกของ phosphatase และ tensin homologue (PTEN) [2]Tanshinone IIA ช่วยลดการแสดงออกของโปรตีน EGFR และ IGFR บล็อกเส้นทาง PI3K / Akt / mTOR ในเซลล์ AGS มะเร็งกระเพาะอาหาร [3]

การทดลองเซลล์:เซลล์ A549 ถูกนับในเฟสลอการิทึมและ 6000 เซลล์ (ปริมาตร 90 ไมโครลิตร) ในจาน 96 หลุมจะ 10 μ L ความเข้มข้นที่แตกต่างกันของ tanshinone IIA (ความเข้มข้นสุดท้าย 80,60,40,30,20,15,10,5 และ 2.5 μ M) และ ADM (ความเข้มข้นสุดท้าย 8,4,2,1,0.5 และ 0.25 μ M ) เพิ่มลงในกลุ่มยาในขณะที่กลุ่มควบคุมเชิงลบ (กลุ่มผู้ให้บริการ) ถูกเติมเพียง 10 μ Ldmso หรือน้ำเกลือปกติโดยไม่มี tanshinone IIA หรือ Adm ผสมเซลล์ด้วยรีเอเจนต์ CCK-8 (ตัวกลาง 100 μ L / ml) สำหรับ อีก 2 ชั่วโมง และอ่านค่าการดูดกลืนแสงที่ 450 นาโนเมตรโดยใช้เครื่องอ่านไมโครเพลทอัตราการยับยั้งการเพิ่มจำนวนเซลล์คำนวณตามสูตรต่อไปนี้: อัตราการยับยั้งการเพิ่มจำนวน (%) = 1 - [(A1-A4) / (A2-A3)] × 100 โดยที่ A1 คือค่า OD ของกลุ่มทดลองยา A2 คือค่า OD ของกลุ่มควบคุมว่าง A3 คือค่า OD ของตัวกลาง RPMI1640 ที่ไม่มีเซลล์ และ A4 คือค่า OD ของยาที่มีความเข้มข้นเท่ากับ A1 แต่ไม่มีเซลล์ค่า IC50 คำนวณโดยการวิเคราะห์การถดถอยแบบไม่เชิงเส้นโดยใช้ซอฟต์แวร์ปริซึมกราฟแพด [1] ซึ่งแสดงถึงความเข้มข้นของยาที่แสดงการยับยั้งการเติบโตของเซลล์ 50%

อ้างอิง:[1].Xie J และคณะผลการต้านเนื้องอกของ tanshinone IIA ต่อการต่อต้านการเพิ่มจำนวนและการลดการแสดงออกของ VEGF/VEGFR2 ในเซลล์มะเร็งปอดชนิด A549 ที่ไม่ใช่เซลล์ขนาดเล็กของมนุษย์Acta Pharm Sin B. 2015 พ.ย.;5(6):554-63.
[2].จาง ซี และคณะTanshinone IIA ยับยั้งการตายของเซลล์ในกล้ามเนื้อหัวใจโดยกระตุ้นการแสดงออกของ microRNA-152-3p และลดระดับ PTENAm J Transl Res.2016 ก.ค. 15;8(7):3124-32.
[3].ซู ซีซี และคณะTanshinone IIA ลดการแสดงออกของโปรตีน EGFR และ IGFR ปิดกั้นเส้นทาง PI3K/Akt/mTOR ในเซลล์มะเร็งกระเพาะอาหาร AGS ทั้งในหลอดทดลองและในร่างกายตัวแทน Oncol. 2016 ส.ค.;36(2):1173-9.