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Descripción:El hidrato de glicirricinato monoamónico tiene actividades farmacológicas como antiinflamatorio, antialérgico, antiúlcera gástrica y antihepatitis.

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Estudio en Vivo:el aumento de la relación de peso w/D pulmonar se redujo significativamente mediante la administración de dosis altas y medias de mag (10 y 30 mg/kg).El pretratamiento con mag (10 y 30 mg/kg) redujo efectivamente la generación de TNF-α e IL-1 β.Mag (10,30 mg/kg) redujo significativamente la expresión de NF en comparación con la proteína LPS-κ Bp65.Por el contrario, LPS redujo significativamente I en comparación con el grupo de control de la expresión de la proteína κ B- α, mientras que mag (10 y 30 mg/kg) aumentó significativamente la expresión de I κ B- α [1].En comparación con los grupos RIF e INH, el tratamiento con dosis bajas y altas de MAG redujo significativamente los niveles de ast, alt, TBIL y TBA a los 14 y 21 días, lo que indica el efecto protector de MAG sobre RIF e INH.Inducir daño hepático.El grupo de tratamiento con MAG aumentó el nivel de GSH en el hígado a los 7, 14 y 21 días, y disminuyó significativamente el nivel de MDA a los 14 y 21 días en ratas tratadas con RIF e INH, lo que indica el efecto protector de MAG en RIF - y.Lesión hepática inducida por INH [2].

Experimentos con animales:ratones [1] En este estudio, se utilizaron ratones BALB/c (macho, 6-8 semanas de edad, 20-25 g).Los ratones se dividieron aleatoriamente en 5 grupos: grupo control, grupo LPS y LPS + glicirricinato monoamónico (Mag: 3,10 y 30 mg/kg).Cada grupo contenía 8 ratones.Los ratones fueron anestesiados con inyección intraperitoneal de pentobarbital sódico (50 mg/kg).Se inyectaron ratones por vía intraperitoneal con mag (3, 10 y 30 mg/kg) antes de inducir la lesión pulmonar aguda.Después de 1 hora, se inyectó LPS (5 mg/kg) por vía intratraqueal para inducir una lesión pulmonar aguda.Los ratones normales recibieron PBS [1].Las ratas [2] utilizaron ratas Wistar macho (180-220 g).Las ratas se dividieron aleatoriamente en 4 grupos: grupo de control, grupo RIF e INH, grupo de dosis baja de MAG y grupo de dosis alta de MAG, con 15 ratas en cada grupo.A las ratas de los grupos RIF e INH se les administró RIF (60 mg/kg) e INH (60 mg/kg) por sonda una vez al día;Las ratas del grupo MAG se pretrataron con MAG a la dosis de 45 o 90 mg/kg, y se administraron RIF (60 mg/kg) e INH (60 mg/kg) 3 horas después de la administración de MAG;Las ratas del grupo de control se trataron con solución salina normal.Para evaluar el efecto dinámico del fármaco, las ratas de cada grupo fueron sacrificadas 7, 14 y 21 días después de la administración [2].

Referencia:1].HuangX, et al.Efectos antiinflamatorios del glicirricinato monoamónico en la lesión pulmonar aguda inducida por lipopolisacáridos en ratones a través de la vía de señalización del factor nuclear kappa B regulador.Complemento basado en Evid Alternat Med.2015;2015:272474.
[2].Zhou L, et al.El glicirricinato monoamónico protege la hepatotoxicidad inducida por rifampicina e isoniazida mediante la regulación de la expresión del transportador Mrp2, Ntcp y Oatp1a4 en el hígado.Pharm Biol.2016;54(6):931-7.