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Cible:JNK1 jnk2 NF- κ B

Étude in vitro :l'isovitexine prévient les dommages oxydatifs induits par le LPS en inhibant la production de ROS intracellulaires et affaiblit également l'effet de H2O2 sur la viabilité cellulaire.Contient du LPS (2 μ d'isovitexine (0-100 g/ml) μ G/ml) n'a pas eu de cytotoxicité vis-à-vis des cellules 264.7 brutes, mais 200 μ G/ml d'isovitexine ont montré une cytotoxicité significative.L'isovitexine (25,50) μ G / ml) a inhibé le TNF-α induit par le LPS, Augmentation des niveaux d'IL-6, iNOS et COX-2.L'isovitexine (25,50) μ G / ml) a également inhibé I dans les cellules 264,7 brutes κ B α Phosphorylation et dégradation, ce qui est cohérent avec l'effet de l'inhibiteur JNK1 / 2 [1].

Études in vivo :l'isovitexine (50 et 100 mg/kg, IP) a provoqué des changements histopathologiques moins sévères dans les coupes pulmonaires et a réduit le nombre de cellules inflammatoires chez les souris induites par le LPS.Les hétéroéosinophiles (50 et 100 mg / kg, IP) ont diminué la production de TNF par-α et IL-6, la production de ROS, la teneur en MPO et MDA, augmenté la SOD et le GSH et empêché l'inflammation induite par le LPS et le stress oxydatif chez les souris Ali induites par le LPS.Et inhibent efficacement l'expression protéique d'iNOS et de COX-2 [1].L'isovitexine (25, 50, 100 mg / kg) a diminué le taux de survie des lésions hépatiques induites par le LPS / D-gal chez la souris de manière dose-dépendante.L'isovitexine a également inhibé NF-κ B et régulé positivement Nrf2 et HO-1 induits par LPS / D-gal chez la souris [2].

Expérience cellulaire :la viabilité cellulaire a été déterminée par le test MTT.Des cellules 264.7 brutes ont été ensemencées sur des plaques 96 puits (1 × 104 cellules/puits) et avec différentes concentrations d'isovitexine (concentration finale : 0-200) µG/ml) et de LPS (2 µG/ml) pendant 24 heures.De plus, utilisez IV (25 ou 50 μ G / ml) prétraitez les cellules pendant 1 heure, puis H 2O 2 (300) a été ajouté μ M）。 Après 24 heures, MTT (5 mg / ml) a été ajouté au cellules puis incubées pendant 4 heures [1].

Expérimentation animale :souris [1] afin d'établir le modèle d'Ali, les souris ont été réparties au hasard en 6 groupes : contrôle (solution saline), uniquement de l'isovitexine (100 mg/kg, dissoute dans 0,5 % de DMSO), uniquement du LPS (0,5 mg/kg, dissous dans une solution saline ), LPS (0,5 mg/kg) + isovitexine (50 ou 100 mg/kg) et LPS (0,5 mg/kg) + dexaméthasone (DEX, 5 mg/kg, dissous dans une solution saline).De l'isovitexine ou de l'isovitexine DEX (5 mg/kg) a été administrée.Après exposition à l'isovitexine ou au DEX pendant 1 heure, les souris ont été anesthésiées avec de l'éther et du LPS a été administré par voie intranasale (in) pour induire une lésion pulmonaire.Les animaux ont été euthanasiés 12 heures après l'administration de LPS.Par conséquent, des échantillons de liquide de lavage bronchoalvéolaire (BALF) et de tissu pulmonaire ont été récoltés pour mesurer les niveaux de cytokines;génération ROS ;Activités SOD, GSH, MDA et MPO ;Et l'expression des protéines COX-2, iNOS, HO-1 et Nrf2 [1].