прадукты

Апісанне:
прым-о-глюкозилцимифугин валодае магутным супрацьзапаленчым дзеяннем.Экспрэсію iNOS і ЦОГ-2 можна інгібіраваць шляхам рэгулявання перадачы сігналу JAK2 / STAT3

Адпаведныя катэгорыі:
Сігнальны шлях > > імунітэт і запаленне > > сінтаза аксіду азоту
Поле даследаванняў >> запаленне / імунітэт
Натуральныя прадукты >> іншыя

Мэта:iNOS
ЦОГ-2

Даследаванне in vitro:
прым-о-глюкозілгліцын (POG) з'яўляецца самым высокім утрыманнем храмону і адным з асноўных актыўных кампанентаў у Fangfeng (RS).Прым-о-глюкозілгліцын гуляе супрацьзапаленчую ролю ў неапрацаваных макрафагах 264.7, інгібіруючы перадачу сігналу JAK2 / STAT3 і інгібіруючы экспрэсію iNOS і ЦОГ-2.Была вымераная цітатоксічнасць прым-о-глюкозида на актываваных ЛПС сырых макрофагов 264,7.Выкарыстоўваюць LPS (1 мкг / мл) і павялічваюцца канцэнтрацыі прым-о-глюкозилглицина (15, 50 і 100 мкг / мл) на працягу 24 гадзін, а жыццяздольнасць клетак ацэньваюць з дапамогай аналізу CCK-8.У параўнанні з клеткамі, апрацаванымі ДМСО (кантроль), 24 гадзіны і ўздзеянне 15-100 мкм. Пасля г / мл прым-о-глюкозида жыццяздольнасць клетак істотна не паўплывала.Для таго, каб вывучыць супрацьзапаленчы эфект прым-о-глюкозілгліцыну, было даследавана, ці можа прым-о-глюкозілгліцын паўплываць на сінтэз NO, у актываваных ЛПС неапрацаваных клетках 264,7.Выкарыстоўваюць ЛПС (1 мкг / мл) і розныя канцэнтрацыі прым-о-глюкозилглицина (15, 50 і 100 мкг / мл) на працягу 24 гадзін.Канцэнтрацыя не вымяралася ў супернатанте культуры з дапамогай рэакцыі Гриса.Канцэнтрацыя no ў супернатанте культуры значна павялічылася з уздзеяннем LPS, а прым-о-глюкозід значна інгібіраваў LPS, не выклікаючы вытворчасці ў залежнасці ад канцэнтрацыі [1].
Даследаванне In Vivo
Вадкасць бронхаальвеалярнага лаважу (BALF) збіралі праз 7 гадзін пасля ўвядзення ліпапаліцукрыдаў (LPS), і ўзровень цітокіны ў BALF вымяралі з дапамогай ELISA.У параўнанні з кантрольнай групай, узровень TNF ў БАЛ- α, IL-1 β і IL-6 значна павялічыўся.Аднак папярэдняе лячэнне прайм-о-глюкозілгліцынам (2,5, 5 або 10 мг / кг) значна зніжала рэгуляцыю TNF-α, IL-1 β і IL-6 у залежнасці ад дозы (P <0,05, P <0,05, 0,01). ) [1].

Клеткавы эксперымент
Набор для падліку клетак (CCK-8) выкарыстоўвалі для вызначэння цітотоксіческой канцэнтрацыі прым-о-глюкозилглицина.Карацей кажучы, неапрацаваныя 264,7 клеткі былі апрацаваны 1 на лунку × Шчыльнасць 104 клетак была засеяна ў 96 лунак і інкубавана на працягу ночы.Затым выкарыстоўвайце 1 мкг. Клеткі стымулявалі г / мл LPS і апрацоўвалі рознымі канцэнтрацыямі прым-о-глюкозілгліцыну (15, 50 і 100 мкг / мл; Medchem Express, Прынстан, штат Нью-Джэрсі, ЗША) або лячэнне ДМСО.Пасля інкубацыі пры 37 ℃ на працягу 24 гадзін у кожную лунку дадаюць раствор CCK-8 і інкубуюць яшчэ гадзіну.Абсорбцыя вымяралася пры 450 нм з дапамогай счытвальніка мікрапланшэтаў [1].

Эксперымент на жывёл
мышы [1] Мышы-самцы BALB / C ва ўзросце 8 тыдняў, вагой ад 18 да 20 г.Мышэй выпадковым чынам падзялілі на 5 груп: кантрольная група;група ЛПС;ЛПС + прайм-о-глюкозилглицин (2,5, 5 або 10 мг / кг масы цела).Прайм-о-глюкозилглицин ўводзілі ўнутрыбрушна.Праз 1 гадзіну мышам у групе LPS і групе LPS + прайм-о-глюкозілгліцын уводзілі 50 мг / л інтраназальна (у) (200 мг / л) μ LLP, каб выклікаць вострае пашкоджанне лёгкіх.Кантрольным мышам ўводзілі 50% інтраназальнай (у) без ЛПС μ ЛПБС
[1]

Даведка:
[1].Чжоу Дж і інш.Prim-O-глюкозилцимифугин аслабляе запаленчую рэакцыю, выкліканую липополисахаридами, у макрофагов RAW 264.7.Pharmacogn Mag.2017 ліпень-верасень; 13 (51): 378-384.
[2].Чэнь Н і інш.Прайм-О-глюкозилцимифугин аслабляе вострае пашкоджанне лёгкіх, выкліканае липополисахаридами ў мышэй.Int Immunopharmacol.2013 чэрвеня; 16 (2): 139-47.