Produkty

Opis:
prim-o-glukozylocimifugina ma silne działanie przeciwzapalne.Ekspresję iNOS i COX-2 można zahamować poprzez regulację transd sygnału JAK2/STAT3

Odpowiednie kategorie:
Szlak sygnałowy > > odporność i stan zapalny > > syntaza tlenku azotu
Dziedzina badań > > zapalenie / odporność
Produkty naturalne > > inne

Cel:iNOS
COX-2

Badanie in vitro:
prim-o-glukozyloglicyna (POG) to najwyższa zawartość chromonu i jeden z głównych składników aktywnych w Fangfeng (RS).Prim-o-glukozyloglicyna odgrywa rolę przeciwzapalną w surowych 264,7 makrofagach, hamując transdukcję sygnału JAK2/STAT3 i hamując ekspresję iNOS i COX-2.Zmierzono cytotoksyczność prim-o-glukozydu na aktywowanych LPS surowych 264,7 makrofagach.Stosować LPS (1 μG/ml) i rosnące stężenia prim-o-glukozyloglicyny (15, 50 i 100 μG/ml) przez 24 godziny, a żywotność komórek oceniano testem CCK-8.W porównaniu z komórkami traktowanymi DMSO (kontrola), 24 godziny i ekspozycja na 15-100 μ Po g/ml prim-o-glukozydu, żywotność komórek nie została znacząco naruszona.W celu zbadania przeciwzapalnego działania prim-o-glukozyloglicyny, zbadano, czy prim-o-glukozyloglicyna może wpływać na syntezę NO w surowych komórkach 264,7 aktywowanych LPS.Stosuj LPS (1 μG/ml) i różne stężenia prim-o-glukozyloglicyny (15, 50 i 100 μG/ml) przez 24 godziny.Stężenia nie mierzono w supernatancie hodowli za pomocą reakcji Griessa.Stężenie no w supernatancie hodowli znacznie wzrosło wraz z ekspozycją na LPS, a prim-o-glukozyd znacząco hamował brak indukowania LPS w sposób zależny od stężenia [1].
Badanie in vivo
Płyn z płukania oskrzelowo-pęcherzykowego (BALF) zebrano 7 godzin po podaniu lipopolisacharydu (LPS) i zmierzono poziom cytokin w BALF za pomocą ELISA.W porównaniu z grupą kontrolną, poziom TNF w BALF-α， IL-1β i IL-6 znacznie wzrósł.Jednak wstępne traktowanie primo-o-glukozyloglicyną (2,5, 5 lub 10 mg/kg) znacząco obniża poziom TNF-α， IL-1β i IL-6 w sposób zależny od dawki (P < 0,05, P < 0,05, 0,01 ) [1].

Eksperyment komórkowy
Cell counting Kit (CCK-8) zastosowano do określenia stężenia cytotoksycznego prim-o-glukozyloglicyny.W skrócie, surowe 264,7 komórek potraktowano 1 na studzienkę x gęstość 104 komórek zaszczepiono w 96 studzienkach i inkubowano przez noc.Następnie stosowano 1 µg Komórki stymulowano wg/ml LPS i traktowano różnymi stężeniami prim-o-glukozyloglicyny (15, 50 i 100 µg/ml; Medchem express, Princeton, NJ, USA) lub traktowaniem DMSO.Po inkubacji w 37°C przez 24 godziny, do każdego dołka dodano roztwór CCK-8 i inkubowano przez kolejną godzinę.Absorbancję mierzono przy długości fali 450 nm za pomocą czytnika mikropłytek [1].

Eksperyment na zwierzętach
myszy [1] Samce myszy BALB/C w wieku 8 tygodni, ważące około 18 do 20g.Myszy losowo podzielono na 5 grup: grupa kontrolna;grupa LPS;LPS + prime-o-glukozyloglicyna (2,5, 5 lub 10mg/kg masy ciała).Prime-o-glukozyloglicynę podawano dootrzewnowo.Po 1 godzinie myszom w grupie LPS i grupie LPS + prime-o-glukozyloglicyna podano 50 mg/L donosowo (cal) (200 mg/L) μ LLP w celu wywołania ostrego uszkodzenia płuc.Myszom kontrolnym podano 50% donosowo (in) bez LPS μ LPBS
[1]

Odniesienie:
[1].Zhou J, et al.Prim-O-glukozylocymifugina osłabia odpowiedź zapalną indukowaną lipopolisacharydem w makrofagach RAW 264,7.Pharmacogn Mag.2017 lipiec-wrzesień;13(51):378-384.
[2].Chen N i in.Prime-O-glukozylocimifuga łagodzi ostre uszkodzenie płuc wywołane lipopolisacharydem u myszy.Int Immunofarmakol.2013 czerwiec;16(2):139-47.