Des produits

La description:
la prim-o-glucosylcimifugine a de puissants effets anti-inflammatoires.L'expression d'iNOS et de COX-2 peut être inhibée en régulant le signal JAK2 / STAT3 transd

Catégories concernées :
Voie de signalisation > > immunité et inflammation > > monoxyde d'azote synthase
Domaine de recherche > > inflammation / immunité
Produits Naturels > > autres

Cible:iNOS
COX-2

Étude in vitro :
La prim-o-glucosylglycine (POG) est la plus haute teneur en chromone et l'un des principaux composants actifs du Fangfeng (RS).La prim-o-glucosylglycine joue un rôle anti-inflammatoire dans les macrophages 264.7 bruts en inhibant la transduction du signal JAK2/STAT3 et en inhibant l'expression d'iNOS et de COX-2.La cytotoxicité du prim-o-glucoside sur les macrophages 264.7 bruts activés par le LPS a été mesurée.On utilise du LPS (1 μG/ml) et des concentrations croissantes de prim-o-glucosylglycine (15, 50 et 100 μG/ml) pendant 24 heures, et la viabilité cellulaire est évaluée par dosage CCK-8.Par rapport aux cellules traitées au DMSO (contrôle), 24 heures et exposition à 15-100 μ Après g/ml de prim-o-glucoside, la viabilité cellulaire n'a pas été significativement affectée.Afin d'étudier l'effet anti-inflammatoire de la prim-o-glucosylglycine, on a examiné si la prim-o-glucosylglycine pouvait affecter la synthèse de NO dans des cellules 264.7 brutes activées par le LPS.Utiliser du LPS (1 μG/ml) et diverses concentrations de prim-o-glucosylglycine (15, 50 et 100 μG/ml) pendant 24 heures.La concentration n'a pas été mesurée dans le surnageant de culture par réaction de Griess.La concentration de no dans le surnageant de culture a augmenté de manière significative avec l'exposition au LPS, et le prim-o-glucoside a inhibé de manière significative la production de no induite par le LPS d'une manière dépendante de la concentration [1].
Étude in vivo
Le liquide de lavage bronchoalvéolaire (BALF) a été recueilli 7 heures après l'administration du lipopolysaccharide (LPS) et le niveau de cytokines dans le BALF a été mesuré par ELISA.Par rapport au groupe témoin, les niveaux de TNF dans BALF-α， IL-1 β et IL-6 ont augmenté de manière significative.Cependant, un prétraitement avec de la prime-o-glucosylglycine (2,5, 5 ou 10 mg/kg) réduisait significativement le TNF-α, l'IL-1 β et l'IL-6 de manière dose-dépendante (P < 0,05, P < 0,05, 0,01 ) [1].

Expérience cellulaire
Le kit de comptage de cellules (CCK-8) a été utilisé pour déterminer la concentration cytotoxique de prim-o-glucosylglycine.En bref, 264,7 cellules brutes ont été traitées avec 1 par puits × La densité de 104 cellules a été inoculée dans 96 puits et incubée pendant la nuit.Ensuite, utilisez 1 μ Les cellules ont été stimulées avec g / ml de LPS et traitées avec diverses concentrations de prim-o-glucosylglycine (15, 50 et 100 μ g / ml; Medchem express, Princeton, NJ, USA) ou un traitement DMSO.Après incubation à 37 ℃ pendant 24 heures, une solution de CCK-8 a été ajoutée à chaque puits et incubée pendant une autre heure.L'absorbance a été mesurée à 450 nm à l'aide d'un lecteur de microplaques [1].

Expérience sur les animaux
souris [1] Souris mâles BALB/C, âgées de 8 semaines, pesant environ 18 à 20g.Les souris ont été réparties au hasard en 5 groupes : groupe témoin ;groupe SPL ;LPS + prime-o-glucosylglycine (2,5, 5 ou 10mg/kg de poids corporel).La prime-o-glucosylglycine a été administrée par voie intrapéritonéale.Après 1 heure, les souris du groupe LPS et du groupe LPS + prime-o-glucosylglycine ont reçu 50 mg / L intranasal (in) (200 mg / L) μ LLPs pour induire une lésion pulmonaire aiguë.Les souris témoins ont reçu 50% intranasal (in) sans LPS μ LPBS
[1]

Référence:
[1].Zhou J, et al.La Prim-O-glucosylcimifugine atténue la réponse inflammatoire induite par les lipopolysaccharides dans les macrophages RAW 264.7.Pharmacogne Mag.2017 juillet-sept;13(51):378-384.
[2].Chen N, et al.Prime-O-glucosylcimifugin atténue les lésions pulmonaires aiguës induites par les lipopolysaccharides chez la souris.Int Immunopharmacol.juin 2013;16(2):139-47.