პროდუქტები

აღწერა:
prim-o-glucosylcimifugin-ს აქვს ძლიერი ანთების საწინააღმდეგო ეფექტი.iNOS-ისა და COX-2-ის გამოხატულება შეიძლება შეფერხდეს JAK2 / STAT3 სიგნალის ტრანსდის რეგულირებით

შესაბამისი კატეგორიები:
სასიგნალო გზა > > იმუნიტეტი და ანთება > > აზოტის ოქსიდის სინთაზა
კვლევის სფერო > > ანთება / იმუნიტეტი
ნატურალური პროდუქტები > > სხვა

სამიზნე:iNOS
COX-2

ინ ვიტრო კვლევა:
პრიმ-ო-გლუკოზილგლიცინი (POG) არის ქრომონის ყველაზე მაღალი შემცველობა და ერთ-ერთი მთავარი აქტიური კომპონენტი Fangfeng-ში (RS).პრიმ-ო-გლუკოზილგლიცინი ასრულებს ანთების საწინააღმდეგო როლს ნედლეულ 264.7 მაკროფაგებში JAK2/STAT3 სიგნალის გადაცემის ინჰიბირებით და iNOS-ისა და COX-2-ის ექსპრესიის ინჰიბირებით.გაზომილი იყო პრიმ-ო-გლუკოზიდის ციტოტოქსიკურობა LPS გააქტიურებულ ნედლეულ 264.7 მაკროფაგებზე.გამოიყენეთ LPS (1 μგ/მლ) და პრიმ-ო-გლუკოზილგლიცინის მზარდი კონცენტრაციები (15, 50 და 100 μგ/მლ) 24 საათის განმავლობაში და უჯრედების სიცოცხლისუნარიანობა შეფასდა CCK-8 ანალიზით.DMSO დამუშავებულ უჯრედებთან შედარებით (საკონტროლო), 24 საათი და ექსპოზიცია 15-100 μ გ/მლ პრიმ-ო-გლუკოზიდის შემდეგ, უჯრედების სიცოცხლისუნარიანობა მნიშვნელოვნად არ იმოქმედა.პრიმ-ო-გლუკოზილგლიცინის ანთების საწინააღმდეგო ეფექტის შესასწავლად, შეუძლია თუ არა პრიმ-ო-გლუკოზილგლიცინს გავლენა მოახდინოს NO სინთეზზე, შესწავლილი იქნა LPS გააქტიურებულ ნედლეულ 264.7 უჯრედებში.გამოიყენეთ LPS (1 μგ/მლ) და პრიმ-ო-გლუკოზილგლიცინის სხვადასხვა კონცენტრაცია (15, 50 და 100 μგ/მლ) 24 საათის განმავლობაში.კონცენტრაცია არ იყო გაზომილი კულტურის სუპერნატანტში გრისის რეაქციით.არას კონცენტრაცია კულტურის ზენატანტში მნიშვნელოვნად გაიზარდა LPS-ის ზემოქმედებით და პრიმ-ო-გლუკოზიდი მნიშვნელოვნად აფერხებდა LPS-ს, არ იწვევდა წარმოებას კონცენტრაციაზე დამოკიდებული გზით [1].
In Vivo კვლევა
ბრონქოალვეოლური ამორეცხვის სითხე (BALF) შეგროვდა ლიპოპოლისაქარიდის (LPS) მიღებიდან 7 საათის შემდეგ და ციტოკინის დონე BALF-ში გაზომილი იყო ELISA-ით.საკონტროლო ჯგუფთან შედარებით, TNF BALF-α, IL-1 β და IL-6 დონეები მნიშვნელოვნად გაიზარდა.თუმცა, წინასწარი მკურნალობა პრაიმ-ო-გლუკოზილგლიცინით (2.5, 5 ან 10 მგ/კგ) მნიშვნელოვნად ამცირებს TNF-α, IL-1 β და IL-6 დოზადამოკიდებული გზით (P <0.05, P <0.05, 0.01 ) [1].

უჯრედის ექსპერიმენტი
უჯრედების დათვლის ნაკრები (CCK-8) გამოიყენებოდა პრიმ-ო-გლუკოზილგლიცინის ციტოტოქსიური კონცენტრაციის დასადგენად.მოკლედ, ნედლი 264.7 უჯრედი დამუშავდა 1-ით თითო ჭაბურღილზე × 104 უჯრედის სიმკვრივე ინოკულირებული იყო 96 ჭაბურღილში და ინკუბირებული იყო ღამით.შემდეგ გამოიყენეთ 1 μ უჯრედები სტიმულირებული იყო გ/მლ LPS-ით და დამუშავდა პრიმ-ო-გლუკოზილგლიცინის სხვადასხვა კონცენტრაციით (15, 50 და 100 μგ/მლ; Medchem express, Princeton, NJ, USA) ან DMSO მკურნალობით.ინკუბაციის შემდეგ 37 ℃ 24 საათის განმავლობაში, CCK-8 ხსნარი დაემატა თითოეულ ჭაბურღილს და ინკუბაცია კიდევ ერთი საათის განმავლობაში.აბსორბცია გაზომილი იყო 450 ნმ-ზე მიკროპლატის წამკითხველის გამოყენებით [1].

ცხოველთა ექსპერიმენტი
თაგვები [1] BALB/C მამრი თაგვები, 8 კვირის ასაკის, დაახლოებით 18-დან 20 გ-მდე მასით.თაგვები შემთხვევით დაყვეს 5 ჯგუფად: საკონტროლო ჯგუფი;LPS ჯგუფი;LPS + პრაიმ-ო-გლუკოზილგლიცინი (2.5, 5 ან 10 მგ / კგ სხეულის მასაზე).პრაიმ-ო-გლუკოზილგლიცინი შეყვანილი იყო ინტრაპერიტონეულად.1 საათის შემდეგ, თაგვებს LPS ჯგუფში და LPS + პრაიმ-ო-გლუკოზილგლიცინის ჯგუფში მიეცათ 50 მგ/ლ ინტრანაზალური (in) (200 მგ/ლ) μ LLPs ფილტვის მწვავე დაზიანების გამოწვევის მიზნით.საკონტროლო თაგვებს მიეცათ 50% ინტრანაზალური (ინ) LPS μ LPBS-ის გარეშე
[1]

მითითება:
[1].ჟოუ ჯ და სხვ.პრიმ-ო-გლუკოზილციმიფუგინი ასუსტებს ლიპოპოლისაქარიდით გამოწვეულ ანთებით პასუხს RAW 264.7 მაკროფაგებში.ფარმაკოგნი მაგ.2017 ივლის-სექ;13(51):378-384.
[2].ჩენ ნ და სხვ.პრაიმ-O-გლუკოზილციმიფუგინი ასუსტებს ლიპოპოლისაქარიდით გამოწვეულ ფილტვების მწვავე დაზიანებას თაგვებში.Int იმუნოფარმაკოლი.2013 ივნისი;16(2):139-47.