ထုတ်ကုန်များ

ဖော်ပြချက်-
prim-o-glucosylcimifugin သည် ရောင်ရမ်းမှုကို ဆန့်ကျင်သည့် အာနိသင်များရှိသည်။JAK2 / STAT3 signal transd ကိုထိန်းညှိခြင်းဖြင့် iNOS နှင့် COX-2 ၏အသုံးအနှုန်းကိုတားဆီးနိုင်သည်။

သက်ဆိုင်ရာ အမျိုးအစားများ-
အချက်ပြသည့်လမ်းကြောင်း > > ကိုယ်ခံစွမ်းအားနှင့် ရောင်ရမ်းမှု > > nitric oxide synthase
သုတေသနနယ်ပယ် >> ရောင်ရမ်းခြင်း / ကိုယ်ခံစွမ်းအား
သဘာဝထုတ်ကုန်များ > > အခြား

ပစ်မှတ်-iNOS
COX-2

Vitro လေ့လာမှု-
Prim-o-glucosylglycine (POG) သည် chromone ၏ အမြင့်ဆုံးပါဝင်မှုနှင့် Fangfeng (RS) တွင် အဓိကတက်ကြွသော အစိတ်အပိုင်းတစ်ခုဖြစ်သည်။Prim-o-glucosylglycine သည် JAK2 / STAT3 အချက်ပြကူးပြောင်းမှုကို ဟန့်တားကာ iNOS နှင့် COX-2 ၏ဖော်ပြမှုကို ဟန့်တားခြင်းဖြင့် 264.7 macrophages တွင် ရောင်ရမ်းမှုဆန့်ကျင်သည့်အခန်းကဏ္ဍမှပါဝင်ပါသည်။LPS ပေါ်ရှိ prim-o-glucoside ၏ cytotoxicity သည် 264.7 macrophages ကုန်ကြမ်းကို တိုင်းတာခဲ့သည်။LPS (1 μ G / ml) ကို 24 နာရီကြာ prim-o-glucosylglycine (15, 50 နှင့် 100 μ G / ml) ၏ပြင်းအားတိုးလာခြင်းနှင့်ဆဲလ်ရှင်သန်နိုင်စွမ်းကို CCK-8 assay မှအကဲဖြတ်ခဲ့သည်။DMSO ကုသထားသောဆဲလ်များ (ထိန်းချုပ်မှု) နှင့် နှိုင်းယှဉ်ပါက 24 နာရီနှင့် 15-100 μ g/ml prim-o-glucoside ပြီးနောက်၊ ဆဲလ်ရှင်သန်နိုင်စွမ်းကို သိသိသာသာ ထိခိုက်ခြင်းမရှိပါ။prim-o-glucosylglycine ၏ ရောင်ရမ်းမှုကို ဆန့်ကျင်သည့် အကျိုးသက်ရောက်မှုကို လေ့လာရန်အတွက်၊ prim-o-glucosylglycine သည် LPS activated ကုန်ကြမ်း 264.7 ဆဲလ်များတွင် ပေါင်းစပ်ဖွဲ့စည်းမှုကို ထိခိုက်စေခြင်း ရှိ၊ မရှိ စစ်ဆေးခဲ့သည်။LPS (1 μ G / ml) နှင့် prim-o-glucosylglycine (15, 50 နှင့် 100 μ G / ml) တို့ကို 24 နာရီကြာအသုံးပြုပါ။အာရုံစူးစိုက်မှုကို Griess တုံ့ပြန်မှုဖြင့် ယဉ်ကျေးမှု supernatant တွင် မတိုင်းတာပါ။ယဉ်ကျေးမှုတွင် လုံးဝမပါဝင်သည့် အာရုံစူးစိုက်မှုသည် LPS ထိတွေ့မှုနှင့်အတူ သိသာထင်ရှားစွာ တိုးလာပြီး prim-o-glucoside သည် LPS ထုတ်လုပ်မှုကို သိသိသာသာ ဟန့်တားစေသောကြောင့် အာရုံစူးစိုက်မှုအပေါ် မူတည်သည့်ပုံစံ [1]။
Vivo Study မှာ
bronchoalveolar lavage fluid (BALF) ကို lipopolysaccharide (LPS) အုပ်ချုပ်ပြီးနောက် 7 နာရီအကြာတွင် စုဆောင်းပြီး BALF ရှိ cytokine အဆင့်ကို ELISA မှ တိုင်းတာသည်။ထိန်းချုပ်မှုအုပ်စုနှင့် နှိုင်းယှဉ်ပါက BALF- α၊ IL-1 β နှင့် IL-6 တွင် TNF သည် သိသိသာသာတိုးလာသည်။သို့ရာတွင်၊ prime-o-glucosylglycine (2.5၊ 5 သို့မဟုတ် 10 mg/kg) ဖြင့် ကြိုတင်ကုသခြင်းသည် ထိန်းညှိထားသော TNF- α, IL-1 β နှင့် IL-6 အား ဆေးပမာဏပေါ်မူတည်၍ (P < 0.05၊ P < 0.05၊ 0.01)၊ ) [1] ။

ဆဲလ်စမ်းသပ်မှု
prim-o-glucosylglycine ၏ cytotoxic concentration ကိုဆုံးဖြတ်ရန် ဆဲလ်ရေတွက်ခြင်း Kit (CCK-8) ကိုအသုံးပြုခဲ့သည်။အတိုချုပ်အားဖြင့်၊ ကုန်ကြမ်း 264.7 ဆဲလ်များကို ရေတွင်းတစ်တွင်းလျှင် 1 ကြိမ် × 104 ဆဲလ်များ၏ သိပ်သည်းဆကို 96 တွင်းတွင် ဖောက်ပြီး ညတွင်းချင်း ပေါက်ဖွားခဲ့သည်။ထို့နောက် 1 μ Cells ကို g/ml LPS ဖြင့် နှိုးဆွပြီး prim-o-glucosylglycine (15, 50 နှင့် 100 μ g/ mL; Medchem express, Princeton, NJ, USA) သို့မဟုတ် DMSO ကုသမှု။37 ℃ တွင် 24 နာရီကြာ ပေါက်ဖွားပြီးနောက် CCK-8 ဖြေရှင်းချက်ကို ရေတွင်းတစ်ခုစီတွင် ပေါင်းထည့်ကာ နောက်ထပ် တစ်နာရီကြာ ပေါက်ဖွားသည်။စုပ်ယူမှုကို 450 nm တွင် microplate reader [1] ဖြင့် တိုင်းတာသည်။

တိရစ္ဆာန်စမ်းသပ်မှု
ကြွက်များ [1] BALB/C ကြွက်ထီး၊ အသက် ၈ ပတ်၊ အလေးချိန် ၁၈ မှ ၂၀ ဂရမ်။ကြွက်များကို အုပ်စု (၅)စုဖြင့် ကျပန်း ခွဲထားသည် - ထိန်းချုပ်မှုအုပ်စု၊LPS အဖွဲ့;LPS + prime-o-glucosylglycine (2.5၊ 5 သို့မဟုတ် 10mg/kg ခန္ဓာကိုယ်အလေးချိန်)။Prime-o-glucosylglycine ကို အတွင်းပိုင်းအရ စီမံပေးသည်။1 နာရီအကြာတွင် LPS အုပ်စုရှိ ကြွက်များနှင့် LPS + prime-o-glucosylglycine အုပ်စုရှိ ကြွက်များကို 50 mg/L intranasal (in) (200 mg/L) μ LLPs များ စူးရှသော အဆုတ်ဒဏ်ရာကို ဖြစ်ပေါ်စေသည်။ထိန်းချုပ်ကြွက်များကို LPS µ LPBS မပါဘဲ 50% intranasal (in) ပေးသည်။
[1]

ကိုးကား-
[1]။Zhou J, et al.Prim-O-glucosylcimifugin သည် RAW 264.7 Macrophages တွင် Lipopolysaccharide ဖြစ်ပေါ်စေသော ရောင်ရမ်းမှုတုံ့ပြန်မှုကို လျော့နည်းစေသည်။ဆေးဝါးဂင်2017 ဇူလိုင်-စက်တင်ဘာ; 13(51):378-384။
[2]။Chen N, et al.Prime-O-glucosylcimifugin သည် ကြွက်များတွင် lipopolysaccharide ဖြစ်ပေါ်စေသော စူးရှသော အဆုတ်ဒဏ်ရာကို သက်သာစေသည်။Int Immunopharmacol ။2013 ဇွန်လ;16(2):139-47။