Produkter

Beskrivelse:
prim-o-glucosylcimifugin har potente antiinflammatoriske virkninger.Ekspressionen af ​​iNOS og COX-2 kan hæmmes ved at regulere JAK2 / STAT3 signal transd

Relevante kategorier:
Signalvej > > immunitet og inflammation > > nitrogenoxidsyntase
Forskningsområde >> inflammation/immunitet
Naturprodukter > > andre

Mål:iNOS
COX-2

In vitro undersøgelse:
prim-o-glucosylglycin (POG) er det højeste indhold af chromon og en af ​​de vigtigste aktive komponenter i Fangfeng (RS).Prim-o-glucosylglycin spiller en anti-inflammatorisk rolle i rå 264.7 makrofager ved at hæmme JAK2 / STAT3 signaltransduktion og hæmme ekspressionen af ​​iNOS og COX-2.Cytotoksiciteten af ​​prim-o-glucosid på LPS-aktiverede rå 264.7 makrofager blev målt.Brug LPS (1 µG/ml) og stigende koncentrationer af prim-o-glucosylglycin (15, 50 og 100 µG/ml) i 24 timer, og cellelevedygtighed blev evalueret ved CCK-8-assay.Sammenlignet med DMSO-behandlede celler (kontrol), 24 timer og eksponering for 15-100 μ Efter g/ml prim-o-glucosid var cellelevedygtigheden ikke signifikant påvirket.For at studere den anti-inflammatoriske virkning af prim-o-glucosylglycin, om prim-o-glucosylglycin kan påvirke NO-syntese blev undersøgt i LPS-aktiverede rå 264.7-celler.Brug LPS (1 μ G/ml) og forskellige koncentrationer af prim-o-glucosylglycin (15, 50 og 100 μ G/ml) i 24 timer.Koncentrationen blev ikke målt i kultursupernatanten ved Griess-reaktion.Koncentrationen af ​​no i kultursupernatanten steg signifikant med LPS-eksponering, og prim-o-glucosid signifikant hæmmet LPS inducerede ingen produktion på en koncentrationsafhængig måde [1].
In vivo undersøgelse
bronchoalveolær skyllevæske (BALF) blev opsamlet 7 timer efter lipopolysaccharid (LPS) administration, og cytokinniveauet i BALF blev målt ved ELISA.Sammenlignet med kontrolgruppen steg TNF i BALF-α， IL-1 β og IL-6 niveauer signifikant.Forbehandling med prime-o-glucosylglycin (2,5, 5 eller 10 mg/kg) reducerede imidlertid TNF-α， IL-1 β og IL-6 signifikant på en dosisafhængig måde (P < 0,05, P < 0,05, 0,01 ) [1].

Celleeksperiment
celletællingskit (CCK-8) blev brugt til at bestemme den cytotoksiske koncentration af prim-o-glucosylglycin.Kort sagt blev rå 264,7 celler behandlet med 1 pr. brønd × tætheden af ​​104 celler blev podet i 96 brønde og inkuberet natten over.Brug derefter 1 μ Celler blev stimuleret med g/ml LPS og behandlet med forskellige koncentrationer af prim-o-glucosylglycin (15, 50 og 100 μg/ml; Medchem express, Princeton, NJ, USA) eller DMSO-behandling.Efter inkubation ved 37 ℃ i 24 timer blev CCK-8-opløsning tilsat til hver brønd og inkuberet i endnu en time.Absorbansen blev målt ved 450 nm ved hjælp af en mikropladelæser [1].

Dyreforsøg
mus [1] BALB/C hanmus, 8 uger gamle, vejer omkring 18 til 20 g.Mus blev tilfældigt opdelt i 5 grupper: kontrolgruppe;LPS gruppe;LPS + prime-o-glucosylglycin (2,5, 5 eller 10 mg/kg kropsvægt).Prime-o-glucosylglycin blev indgivet intraperitonealt.Efter 1 time fik mus i LPS-gruppen og LPS + prime-o-glucosylglycin-gruppen 50 mg/L intranasale (in) (200 mg/L) μ LLP'er for at inducere akut lungeskade.Kontrolmusene fik 50% intranasal (in) uden LPS μ LPBS
[1]

Reference:
[1].Zhou J, et al.Prim-O-glucosylcimifugin dæmper lipopolysaccharid-induceret inflammatorisk respons i RAW 264.7-makrofager.Pharmacogn Mag.2017 jul-sep;13(51):378-384.
[2].Chen N, et al.Prime-O-glucosylcimifugin dæmper lipopolysaccharid-induceret akut lungeskade hos mus.Int Immunopharmacol.2013 Jun;16(2):139-47.