Galangin CAS nr. 548-83-4
Fysiske og kjemiske egenskaper
Alias:Gaoliang Curcumin;3,5,7-trihydroksyflavon,
Engelsk navn:galangin,
Engelsk alias:3,5,7-trihydroksyflavon;3,5,7-trihydroksy-2-fenylkromen-4-on
Molekylær struktur
1. Molar brytningsindeks: 69,55
2. Molvolum (m3 / mol): 171,1
3. Isotonisk spesifikt volum (90,2k): 519,4
4. Overflatespenning (dyne / cm): 84,9
5. Polariserbarhet (10-24cm3): 27,57
Beregningsbasert kjemi
1. Referanseverdi for hydrofob parameterberegning (xlogp): Ingen
2. Antall hydrogenbindingsgivere: 3
3. Antall hydrogenbindingsreseptorer: 5
4. Antall roterbare kjemiske bindinger: 1
5. Antall tautomere: 24
6. Topologisk molekylær polaritet overflateareal 87
7. Antall tunge atomer: 20
8. Overflatelading: 0
9. Kompleksitet: 424
10. Antall isotopiske atomer: 0
11. Bestem antall atomare stereosentre: 0
12. Antall usikre atomare stereosentre: 0
13. Bestem antall kjemiske bindingsstereosentre: 0
14. Antall ubestemte stereosentre for kjemisk binding: 0
15. Antall kovalente bindingsenheter: 1
Farmakologisk virkning
Galangin kan mutere Salmonella typhimurium TA98 og TA100 og har antiviral effekt
In vitro-studie
Galangin hemmet katabolismen av DMBA på en doseavhengig måte.Galangin hemmet også dannelsen av DMBA-DNA-addukter og forhindret DMBA-indusert cellevekstinhibering.I intakte celler og mikrosomer isolert fra DMBA-behandlede celler, ga galangin effektiv doseavhengig hemming av CYP1A1-aktivitet målt ved etoksypurin-o-deacetylase-aktivitet.Analyse av hemmingskinetikk ved dobbelt gjensidig diagram viste at galangin hemmet CYP1A1-aktivitet på en ikke-konkurransedyktig måte.Galangin fører til økning av CYP1A1-mRNA-nivået, noe som indikerer at det kan være en agonist av aromatisk hydrokarbonreseptor, men det hemmer CYP1A1-mRNA (TCDD) indusert av DMBA eller 2,3,5,7-tetraklordibenzo-p-dioksin.Galangin hemmer også DMBA- eller TCDD-indusert transkripsjon av reportervektorer som inneholder CYP1A1-promoter [1].Galanginbehandling hemmet celleproliferasjon og induserte autofagi (130) μM) Og apoptose (370 μ M）。 Spesielt ga galanginbehandling i HepG2-celler resulterte i (1) akkumulering av autofagosomer, (2) økte nivåer av mikrotubulusassosiert proteinlettkjede 3, og (3) økt prosentandel av celler med vakuoler. P53-ekspresjon økte også. Galanginindusert autofagi ble dempet ved å hemme p53 i HepG2-celler, og overekspresjon av p53 i Hep3B-celler gjenopprettet en høyere prosentandel av cellevakuoler indusert av galangin til normale nivåer [2].
Celleeksperiment
Celler (5,0 × 103) inokulert og behandlet med forskjellige konsentrasjoner av galangin i 96-brønners plater for forskjellige tider.Ved å tilsette 10 μL 5 mg / ml MTT-løsning for å bestemme antall levende celler i hver brønn.Etter inkubering ved 37 ℃ i 4 timer, ble cellene oppløst i 100 % løsning inneholdende 20 % SDS og 50 % dimetylformamid μL løsning.Den optiske tettheten ble kvantifisert ved å bruke et varioskan blitsavleserspektrofotometer ved en testbølgelengde på 570 nm og en referansebølgelengde på 630 nm.
