Produk

Galangi menghambat katabolisme DMBA dengan cara yang bergantung pada dosis.Galangi juga menghambat pembentukan adisi DMBA-DNA dan mencegah penghambatan pertumbuhan sel yang diinduksi DMBA.Dalam sel utuh dan mikrosom yang diisolasi dari sel yang diobati dengan DMBA, galangin menghasilkan penghambatan efektif yang bergantung pada dosis dari aktivitas CYP1A1 yang diukur dengan aktivitas etoksipurin-o-deasetilase.Analisis kinetika penghambatan dengan diagram timbal balik ganda menunjukkan bahwa galangin menghambat aktivitas CYP1A1 secara non kompetitif.Galangi menyebabkan peningkatan kadar mRNA CYP1A1, menunjukkan bahwa itu mungkin agonis reseptor hidrokarbon aromatik, tetapi menghambat CYP1A1 mRNA (TCDD) yang diinduksi oleh DMBA atau 2,3,5,7-tetrachlorodibenzo-p-dioxin.Galangi juga menghambat transkripsi yang diinduksi DMBA atau TCDD dari vektor reporter yang mengandung promotor CYP1A1 [1].Pengobatan lengkuas menghambat proliferasi sel dan menginduksi autophagy (130) M) Dan apoptosis (370 M）。 Secara khusus, pengobatan galangin dalam sel HepG2 menghasilkan (1) akumulasi autophagosom, (2) peningkatan kadar rantai ringan protein terkait mikrotubulus 3, dan (3) peningkatan persentase sel dengan vakuola. Ekspresi P53 juga meningkat. Autophagy yang diinduksi lengkuas dilemahkan dengan menghambat p53 dalam sel HepG2, dan ekspresi berlebih p53 dalam sel Hep3B mengembalikan persentase vakuola sel yang lebih tinggi yang diinduksi oleh galangin ke tingkat normal [2].