Galangin CAS št. 548-83-4
Fizikalne in kemijske lastnosti
vzdevek:Gaoliang kurkumin;3,5,7-trihidroksiflavon,
angleško ime:galangin,
angleški vzdevek:3,5,7-trihidroksiflavon;3,5,7-trihidroksi-2-fenilkromen-4-on
Molekularna struktura
1. Molarni lomni količnik: 69,55
2. Molska prostornina (m3 / mol): 171,1
3. Izotonični specifični volumen (90,2 k): 519,4
4. Površinska napetost (dyne / cm): 84,9
5. Polarizabilnost (10-24 cm3): 27,57
Računalniška kemija
1. Referenčna vrednost za izračun hidrofobnega parametra (xlogp): Ni
2. Število donorjev vodikove vezi: 3
3. Število receptorjev za vodikovo vez: 5
4. Število vrtljivih kemičnih vezi: 1
5. Število tavtomerov: 24
6. Topološka površina molekularne polarnosti 87
7. Število težkih atomov: 20
8. Površinski naboj: 0
9. Kompleksnost: 424
10. Število izotopskih atomov: 0
11. Določite število atomskih stereocentrov: 0
12. Število negotovih atomskih stereocentrov: 0
13. Določite število stereocentrov kemičnih vezi: 0
14. Število nedoločenih stereocentrov kemičnih vezi: 0
15. Število enot kovalentne vezi: 1
Farmakološko delovanje
Galangin lahko mutira Salmonella typhimurium TA98 in TA100 in ima protivirusni učinek
Študija in vitro
Galangin je zaviral katabolizem DMBA na način, ki je bil odvisen od odmerka.Galangin je tudi zaviral tvorbo aduktov DMBA-DNA in preprečil zaviranje rasti celic, ki ga povzroča DMBA.V intaktnih celicah in mikrosomih, izoliranih iz celic, zdravljenih z DMBA, je galangin povzročil učinkovito, od odmerka odvisno zaviranje aktivnosti CYP1A1, merjeno z aktivnostjo etoksipurin-o-deacetilaze.Analiza kinetike inhibicije z dvojnim recipročnim diagramom je pokazala, da galangin zavira aktivnost CYP1A1 na nekompetitivni način.Galangin povzroči zvišanje ravni mRNA CYP1A1, kar kaže, da je lahko agonist receptorja aromatskih ogljikovodikov, vendar zavira mRNA CYP1A1 (TCDD), induciran z DMBA ali 2,3,5,7-tetraklorodibenzo-p-dioksinom.Galangin tudi zavira DMBA ali TCDD inducirano transkripcijo reporterskih vektorjev, ki vsebujejo promotor CYP1A1 [1].Zdravljenje z galanginom je zaviralo celično proliferacijo in povzročilo avtofagijo (130) μ M) in apoptozo (370 μ M）。 Zlasti je zdravljenje z galanginom v celicah HepG2 povzročilo (1) kopičenje avtofagosomov, (2) povečane ravni lahke verige beljakovin, povezanih z mikrotubulami. 3 in (3) povečan odstotek celic z vakuolami Povečalo se je tudi izražanje P53 Avtofagija, povzročena z galanginom, je bila oslabljena z inhibicijo p53 v celicah HepG2, čezmerna ekspresija p53 v celicah Hep3B pa je obnovila višji odstotek celičnih vakuol, ki jih je povzročil galangin, na normalne ravni [2].
Celični eksperiment
Celice (5,0 × 103), inokulirane in obdelane z različnimi koncentracijami galangina v ploščah s 96 jamicami za različne čase.Z dodajanjem 10 μl 5 mg/ml raztopine MTT za določitev števila živih celic v vsaki vdolbinici.Po inkubaciji pri 37 ℃ 4 ure smo celice raztopili v 100 % raztopini, ki je vsebovala 20 % SDS in 50 % raztopino dimetilformamida μL.Optično gostoto smo kvantificirali s spektrofotometrom varioskan flash reader pri testni valovni dolžini 570 nm in referenčni valovni dolžini 630 nm.
