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Jujubosid A CAS Nr. 55466-04-1

Kurze Beschreibung:

Jujubosid A ist eine chemische Substanz mit der Summenformel C58H94O26.


Produktdetail

Produkt Tags

Wichtige Informationen

Chinesisches Pseudonym:Jujubekern-Saponin A, Jujubekern-Saponin A;Saponin A der Jujubekerne (Standard)

Englischer Name:Jujubosid A

Pflanzenquelle:Es stammt aus den Samen der wilden Jujube, auch bekannt als Jujube-Kern und wilder Jujube-Kern

Molekularformel:C58H94O26

Molekulargewicht:1207.35

CAS-Nr.55466-04-1

Bioaktivität von Jujubosid A

Ziel:GABA-Rezeptor, mTOR, PI3K, Akt [1] [2]

In-vitro-Studie:niedrig dosiertes 41 μ Jujubosid A von M (etwa 0,05 g/L) induzierte GABA (a)-Rezeptoren während einer 24- und 72-stündigen Behandlung.Hochdosiertes 82 μM (etwa 0,1 g / l) Jujubosid A erhöhte signifikant die GABA (a) -Rezeptoren nach 24 h α 1, α 5 -Untereinheit mRNA-Spiegel und verringerte die β 2 -Untereinheit-mRNA-Konzentration und verringerte die GABA (a) -Rezeptoruntereinheit α 1 , Die β 2 -mRNA-Expression wurde nach 72 h behandelt [1].Die Vorbehandlung mit Jujubosid A kann die Abnahme der Zelllebensfähigkeit umkehren und eine ISO-induzierte H9c2-Zellschädigung besser induzieren.Jujubosid A kann die Phosphorylierung von PI3K, Akt und mTOR beschleunigen.Jujubosid A kann den Anteil des Mikrotubuli-assoziierten Proteins LC3-II/I in H9c2-Zellen signifikant reduzieren [2]

In-vivo-Studie:tagsüber (9:00–15:00) erhöhten Jujuboside signifikant den Gesamtschlaf und den REM-Schlaf (Rapid Eye Movement), hatten jedoch keine signifikante Wirkung auf den Nicht-REM-Schlaf (NREM).Nachts (21:00–3:00) erhöhten Jujuboside signifikant den Gesamtschlaf und den NREM-Schlaf, insbesondere den milden Schlaf, hatten aber keine signifikante Wirkung auf den REM-Schlaf und den Slow-Wave-Schlaf (SWS) [3].Die intraventrikuläre Behandlung mit Jjubosid a wurde durch eine durch Y-Labyrinth, aktive Vermeidung und Morris-Wasserlabyrinth-Messungen induzierte Lern- und Gedächtnisbeeinträchtigung bei Mäusen signifikant gelindert.Die intracerebroventrikuläre Injektion von Jujubosid A senkte die a β 1-42-Spiegel im Hippocampus, hemmte signifikant die Aktivitäten von Acetylcholinesterase (AChE) und nein, und verringerte den erhöhten Gehalt an Malondialdehyd (MDA) im Hippocampus und in der Großhirnrinde von Mäusen, die in den lateralen Ventrikel β 1-42 injiziert wurden [4]。

Zellversuch:nach 7 Tagen Kultur in vitro wurden die Zellen kontinuierlich für 24 Stunden oder 72 Stunden exponiert und wurden nicht dem Medium ausgesetzt, das Jujubosid A oder Diazepam oder beides enthielt.Der Kontrollgruppe wurde Vektor hinzugefügt;Die Diazepam-Gruppe fügte 10 &mgr;M Diazepam hinzu;Jujubosid A82 μM (etwa 0,1 g/l) und 41 μM (etwa 0,05 g/l) wurde zu jua-h (hochdosiertes Jujubosid A) bzw. jua-l (niedrig dosiertes Jujubosid A)-Gruppen gegeben.Gesamt-RNA wurde zur weiteren Analyse aus Zellen isoliert [1].

Tierversuch:Mäuse: Eine durch ICV β 1-42 injizierte kognitive Beeinträchtigung bei Mäusen wurde injiziert.Dann wurde den Mäusen Jujubosid A (0,02 und 0,2 mg/kg) intraventrikulär (ICV) für 5 Tage injiziert.Y-Labyrinth-, aktive Vermeidungs- und Morris-Wasserlabyrinth-Tests wurden an Mäusen durchgeführt [1].

Englischer Alias ​​von Jujuboside A

α-L-Arabinopyranosid, (3β,16β,23R)-16,23:16,30-Diepoxy-20-hydroxydammar-24-en-3-yl-O-6-desoxy-α-L-mannopyranosyl-(1- >2)-O-[O-β-D-Glucopyranosyl-(1->6)-O-[β-D-Xylopyranosyl-(1->2)]-β-D-Glucopyranosyl-(1->3 )]-

(3β,16β,23R)-20-Hydroxy-16,23:16,30-diepoxydammar-24-en-3-yl-6-desoxy-α-L-mannopyranosyl-(1→2)-[β-D -Glucopyranosyl-(1->6)-[β-D-xylopyranosyl-(1->2)]-β-D-glucopyranosyl-(1->3)]-α-L-arabinopyranosid

Jujubosid C

α-L-Arabinopyranosid, (3β,16β,23R)-16,23:16,30-Diepoxy-20-hydroxydammar-24-en-3-yl-O-6-desoxy-α-L-mannopyranosyl-(1- >2)-O-[O-β-D-Glucopyranosyl-(1->6)-O-[β-D-Xylopyranosyl-(1->2)]-β-D-Glucopyranosyl-(1->3 )]-

Jujubosid A

(3β,16β,23R)-20-Hydroxy-16,23:16,30-diepoxydammar-24-en-3-yl-6-desoxy-α-L-mannopyranosyl-(1→2)-[β-D -Glucopyranosyl-(1->6)-[β-D-xylopyranosyl-(1->2)]-β-D-glucopyranosyl-(1->3)]-α-L-arabinopyranosid


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