page_head_bg

პროდუქტები

Jujuboside A CAS No. 55466-04-1

Მოკლე აღწერა:

Jujuboside A არის ქიმიური ნივთიერება C58H94O26 მოლეკულური ფორმულით.


პროდუქტის დეტალი

პროდუქტის ტეგები

არსებითი ინფორმაცია

ჩინური მეტსახელი:ჯიშის ბირთვი საპონინი A, ჟიჟინის ბირთვი საპონინი A;ჯუჯის ბირთვის საპონინი A (სტანდარტული)

ინგლისური სახელი:ჯუჯუბოსიდი ა

მცენარის წყარო:ის მომდინარეობს ველური ჯუჯის თესლიდან, რომელიც ასევე ცნობილია როგორც ჯუჯის ბირთვი და ველური ჯუჯის ბირთვი

Მოლეკულური ფორმულა:C58H94O26

Მოლეკულური წონა:1207.35

CAS No.55466-04-1

Jujuboside A-ს ბიოაქტიურობა

სამიზნე:GABA რეცეპტორი, mTOR, PI3K, Akt [1] [2]

ინ ვიტრო კვლევა:დაბალი დოზით 41 μ Jujuboside A of M (დაახლოებით 0.05 გ/ლ) ინდუცირებული GABA (a) რეცეპტორები 24 და 72 სთ მკურნალობის დროს α 1, α 5, β 2 ქვეერთეული mRNA მნიშვნელოვნად გაიზარდა.მაღალი დოზა 82 μ M (დაახლოებით 0,1 გ/ლ) ჯუჯუბოზიდი A მნიშვნელოვნად ზრდიდა GABA (a) რეცეპტორებს 24 სთ α 1, α 5 ქვეერთეულის mRNA დონეები და ამცირებს β 2 ქვეერთეულის mRNA დონეს და ამცირებს GABA (a) რეცეპტორის ქვეგანყოფილებას α 1, β 2 mRNA ექსპრესია დამუშავდა 72 სთ-ზე [1].Jujuboside A-ს წინასწარი დამუშავება შეუძლია შეცვალოს უჯრედის სიცოცხლისუნარიანობის დაქვეითება და უკეთესი გამოიწვიოს ISO ინდუცირებული H9c2 უჯრედის დაზიანება.Jujuboside A-ს შეუძლია დააჩქაროს PI3K, Akt და mTOR-ის ფოსფორილირება.Jujuboside A-ს შეუძლია მნიშვნელოვნად შეამციროს მიკროტუბულებთან დაკავშირებული პროტეინის LC3-II/I პროპორცია H9c2 უჯრედებში [2]

in vivo კვლევა:დღის განმავლობაში (9:00-15:00), ჟუჟუბოზიდებმა მნიშვნელოვნად გაზარდა საერთო ძილი და თვალის სწრაფი მოძრაობის (REM) ძილი, მაგრამ არ ჰქონდა მნიშვნელოვანი გავლენა არა REM (NREM) ძილზე.ღამით (21:00-3:00) ჟუჟუბოზიდებმა მნიშვნელოვნად გაზარდა მთლიანი ძილი და NREM ძილი, განსაკუთრებით რბილი ძილი, მაგრამ არ ჰქონდა მნიშვნელოვანი გავლენა REM ძილსა და ნელი ტალღის ძილს (SWS) [3].ინტრავენტრიკულური მკურნალობა ჯუბოზიდით a მნიშვნელოვნად შემსუბუქდა Y-ლაბირინთიდან, აქტიური აცილებით და მორისის წყლის ლაბირინთში β 1-42 გაზომვებით, რამაც გამოიწვია სწავლის და მეხსიერების დაქვეითება თაგვებში.Jujuboside A-ს ინტრაცერებროვენტრიკულური ინექცია ჰიპოკამპის a β 1-42 დონეს მნიშვნელოვნად აფერხებდა აცეტილქოლინესთერაზას (AChE) აქტივობას და არა, და ამცირებს მალონდიალდეჰიდის (MDA) მომატებულ შემცველობას ჰიპოკამპში და თაგვების ცერებრალური ქერქში, რომლებიც შეყვანილ იქნა გვერდითი β2-4 ვენაში. [4].

უჯრედის ექსპერიმენტი:კულტივირების 7 დღის შემდეგ in vitro, უჯრედები განუწყვეტლივ ექვემდებარებოდნენ 24 საათის ან 72 საათის განმავლობაში და არ ექვემდებარებოდნენ ჯუჯუბოსიდ A-ს ან დიაზეპამის ან ორივეს შემცველ გარემოს.საკონტროლო ჯგუფს დაემატა ვექტორი;დიაზეპამის ჯგუფს დაემატა 10 μ M დიაზეპამი;Jujuboside A82 μ M (დაახლოებით 0,1 გ / ლ) და 41 μ M (დაახლოებით 0,05 გ / ლ) დაემატა jua-h (მაღალი დოზა Jujuboside A) და jua-l (დაბალი დოზა Jujuboside A) ჯგუფებს, შესაბამისად.მთლიანი რნმ იზოლირებული იყო უჯრედებიდან შემდგომი ანალიზისთვის [1].

ექსპერიმენტი ცხოველებზე:თაგვები: a შეყვანილი იქნა ICV β 1-42-ით გამოწვეული კოგნიტური დაქვეითებით თაგვებში.შემდეგ, თაგვებს შეჰყავდათ Jujuboside A (0,02 და 0,2 მგ/კგ) ინტრავენტრიკულური (ICV) 5 დღის განმავლობაში.Y ლაბირინთში, აქტიური აცილების და მორისის წყლის ლაბირინთის ტესტები ჩატარდა თაგვებზე [1].

ინგლისური მეტსახელი Jujuboside A

α-L-არაბინოპირანოზიდი, (3β,16β,23R)-16,23:16,30-დიეპოქსი-20-ჰიდროქსიდამარ-24-ენ-3-ილ O-6-დეოქსი-α-L-მანოპირანოზილ-(1- >2)-O-[O-β-D-გლუკოპირანოზილ-(1->6)-O-[β-D-ქსილოპირანოზილ-(1->2)]-β-D-გლუკოპირანოზილ-(1->3) )]-

(3β,16β,23R)-20-ჰიდროქსი-16,23:16,30-დიეპოქსიდამარ-24-ენ-3-ილ 6-დეოქსი-α-L-მანოპირანოზილ-(1->2)-[β-D -გლუკოპირანოზილ-(1->6)-[β-D-ქსილოპირანოზილ-(1->2)]-β-D-გლუკოპირანოზილ-(1->3)]-α -L-არაბინოპირანოზიდი

ჟუჟუბოზიდი C

α-L-არაბინოპირანოზიდი, (3β,16β,23R)-16,23:16,30-დიეპოქსი-20-ჰიდროქსიდამარ-24-ენ-3-ილ O-6-დეოქსი-α-L-მანოპირანოზილ-(1- >2)-O-[O-β-D-გლუკოპირანოზილ-(1->6)-O-[β-D-ქსილოპირანოზილ-(1->2)]- β-D-გლუკოპირანოზილ-(1->3) )]-

JujubosideA

(3β,16β,23R)-20-ჰიდროქსი-16,23:16,30-დიეპოქსიდამარ-24-ენ-3-ილ 6-დეოქსი-α-L-მანოპირანოზილ-(1->2)-[β-D -გლუკოპირანოზილ-(1->6)-[β-D-ქსილოპირანოზილ-(1->2)]-β-D-გლუკოპირანოზილ-(1->3)]-α-L-არაბინოპირანოზიდი


  • წინა:
  • შემდეგი:

  • დაწერეთ თქვენი მესიჯი აქ და გამოგვიგზავნეთ