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표적:GABA 수용체, mTOR, PI3K, Akt [1] [2]

시험관 내 연구:M(약 0.05g/L)의 저용량 41μ Jujuboside A는 24시간 및 72시간 처리 동안 GABA(a) 수용체를 유도했습니다.고용량 82μM(약 0.1g/L) Jujuboside A는 24시간 α1, α5 subunit mRNA 수준에서 GABA(a) 수용체를 유의하게 증가시켰고 β2 subunit mRNA 수준을 감소시켰으며 GABA(a) 수용체 subunit α1, β 2 mRNA 발현은 72시간에 처리되었다[1].Jujuboside A 전처리는 세포 생존력의 감소를 역전시키고 ISO 유도 H9c2 세포 손상을 더 잘 유도할 수 있습니다.Jujuboside A는 PI3K, Akt 및 mTOR의 인산화를 가속화할 수 있습니다.Jujuboside A는 H9c2 세포에서 미세소관 관련 단백질 LC3-II/I의 비율을 현저히 감소시킬 수 있습니다[2]

생체 내 연구:낮(9:00-15:00) 동안 jujubosides는 총 수면과 급속 안구 운동(REM) 수면을 유의하게 증가시켰지만 비 REM(NREM) 수면에는 유의한 영향을 미치지 않았습니다.밤(21:00-3:00)에 jujubosides는 총 수면과 NREM 수면, 특히 가벼운 수면을 유의하게 증가시켰지만 REM 수면과 느린 파동 수면(SWS)에는 유의한 영향을 미치지 않았습니다[3].jjuboside a를 사용한 뇌실 내 치료는 Y-maze, 능동 회피 및 Morris water maze 측정에 의해 유의하게 완화되었습니다.Jujuboside A의 뇌실 내 주사는 해마 α β 1-42 수준을 감소시켰고 아세틸콜린에스테라아제(AChE)의 활성을 유의하게 억제하였고, 측뇌실 β 1-42에 주사된 마우스의 해마 및 대뇌 피질에서 증가된 말론디알데히드(MDA) 함량을 감소시켰습니다. [4]。

세포 실험:시험관 내 배양 7일 후, 세포는 24시간 또는 72시간 동안 지속적으로 노출되었고, Jujuboside A 또는 diazepam 또는 둘 다를 함유하는 배지에는 노출되지 않았다.벡터가 대조군에 추가되었습니다.디아제팜 그룹에 10μM 디아제팜이 첨가됨;Jujuboside A82μM(약 0.1g/L) 및 41μM(약 0.05g/L)을 jua-h(고용량 Jujuboside A) 및 jua-l(저용량 Jujuboside A) 그룹에 각각 첨가하였다.추가 분석을 위해 총 RNA를 세포에서 분리했습니다[1].

동물 실험:마우스: 마우스에 ICV β 1-42 유도 인지 장애를 통해 주사하였다.그런 다음 쥐에게 Jujuboside A(0.02 및 0.2 mg/kg) 뇌실내(ICV)를 5일 동안 주사했습니다.Y 미로, 능동회피 및 모리스 수중 미로 테스트가 생쥐에서 수행되었습니다[1].