Джужубосид А CAS № 55466-04-1
Важная информация
Китайский псевдоним:сапонин А ядра мармелада, сапонин А ядра мармелада;Сапонин А ядра мармелада (стандартный)
Английское имя:Джужубосид А
Источник растения:это происходит из семян дикого мармелада, также известного как ядро дикого мармелада и сердцевина дикого мармелада.
Молекулярная формула:C58H94O26
Молекулярный вес:1207,35
КАС №55466-04-1
Биоактивность ююбозида А
Цель:ГАМК-рецептор, mTOR, PI3K, Akt [1] [2]
Исследование in vitro:низкая доза 41 мк Jujuboside A of M (около 0,05 г / л) индуцировала рецепторы ГАМК (a) в течение 24 и 72 часов лечения, мРНК субъединицы α 1, α 5, β 2 значительно увеличивалась.Высокая доза 82 мкМ (около 0,1 г / л) ююбозида А значительно увеличивала уровни рецепторов ГАМК (а) через 24 часа, уровни мРНК субъединицы α 1, α 5 и снижала уровень мРНК субъединицы β 2 и уменьшала субъединицу рецептора ГАМК (а) α 1, Экспрессию мРНК β 2 обрабатывали через 72 ч [1].Предварительная обработка ююбозидом А может обратить вспять снижение жизнеспособности клеток и лучше индуцировать вызванное ISO повреждение клеток H9c2.Южубозид А может ускорять фосфорилирование PI3K, Akt и mTOR.Ююбозид А может значительно снизить долю ассоциированного с микротрубочками белка LC3-II/I в клетках H9c2 [2]
Исследование in vivo:в течение дня (9:00-15:00) ююбозиды значительно увеличивали общий сон и сон с быстрыми движениями глаз (REM), но не оказывали существенного влияния на медленный (NREM) сон.Ночью (21:00-3:00) ююбозиды значительно увеличивали общий сон и медленный сон, особенно мягкий сон, но не оказывали существенного влияния на быстрый сон и медленный сон (ММС) [3].Внутрижелудочковое лечение jjuboside a было значительно облегчено при Y-образном лабиринте, измерениях активного избегания и водного лабиринта Морриса. β 1-42 индуцировал ухудшение обучения и памяти у мышей.Интрацеребровентрикулярная инъекция ююбозида А снижала уровни β 1-42 в гиппокампе, значительно ингибировала активность ацетилхолинэстеразы (АХЭ) и но, а также снижала повышенное содержание малонового диальдегида (МДА) в гиппокампе и коре головного мозга мышей, которым вводили β 1-42 в боковой желудочек. [4]。
Клеточный эксперимент:после 7 дней культивирования in vitro клетки подвергали непрерывному воздействию в течение 24 часов или 72 часов и не подвергали воздействию среды, содержащей ююбозид А или диазепам, или и то, и другое.Вектор был добавлен в контрольную группу;Группа диазепама добавила 10 мкМ диазепама;Южубозид A82 мкМ (около 0,1 г/л) и 41 мкМ (около 0,05 г/л) добавляли в группы jua-h (высокая доза ююбозида А) и jua-1 (низкая доза ююбозида А) соответственно.Суммарную РНК выделяли из клеток для дальнейшего анализа [1].
Эксперимент на животных:мыши: a вводили через ICV β 1-42, индуцированное когнитивным нарушением у мышей.Затем мышам вводили ююбозид А (0,02 и 0,2 мг/кг) внутрижелудочково (ICV) в течение 5 дней.На мышах проводили тесты Y-лабиринт, активное избегание и водный лабиринт Морриса [1].
Английский псевдоним Jujuboside A
α-L-арабинопиранозид, (3β,16β,23R)-16,23:16,30-диэпокси-20-гидроксидаммар-24-ен-3-ил O-6-дезокси-α-L-маннопиранозил-(1- >2)-O-[O-β-D-глюкопиранозил-(1->6)-O-[β-D-ксилопиранозил-(1->2)]-β-D-глюкопиранозил-(1->3 )]-
(3β,16β,23R)-20-гидрокси-16,23:16,30-диэпоксидаммар-24-ен-3-ил 6-дезокси-α-L-маннопиранозил-(1->2)-[β-D -глюкопиранозил-(1->6)-[β-D-ксилопиранозил-(1->2)]-β-D-глюкопиранозил-(1->3)]-α-L-арабинопиранозид
южубозид C
α-L-арабинопиранозид, (3β,16β,23R)-16,23:16,30-диэпокси-20-гидроксидаммар-24-ен-3-ил O-6-дезокси-α-L-маннопиранозил-(1- >2)-О-[О-β-D-глюкопиранозил-(1->6)-О-[β-D-ксилопиранозил-(1->2)]-β-D-глюкопиранозил-(1->3) )]-
ЖужубосидеА
(3β,16β,23R)-20-гидрокси-16,23:16,30-диэпоксидаммар-24-ен-3-ил 6-дезокси-α-L-маннопиранозил-(1->2)-[β-D -глюкопиранозил-(1->6)-[β-D-ксилопиранозил-(1->2)]-β-D-глюкопиранозил-(1->3)]-α-L-арабинопиранозид